---
title: "Оценка когнитивных нарушений и деменции"
tags:
  - деменция
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Когнитивные расстройства, делирий и деменция"
hub: "[[🧠 Делирий, деменция и нейропсихиатрия]]"
---

# Оценка когнитивных нарушений и деменции


> **Раздел:** [[🧠 Делирий, деменция и нейропсихиатрия]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Эрик Б. Ларсон, доктор медицины, магистр общественного здравоохранения Редакторы разделов:Стивен Т. ДеКоски, MD, FAAN, FACP, FANAКеннет Э. Шмадер, доктор медициныМарио Ф. Мендес, доктор медицины, доктор философииГленн А. Тунг, доктор медицины, FACR Заместители редактора:Джанет Л. Уилтердинк, доктор медициныДжейн Гивенс, доктор медицины, MSCE
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

По мере старения населения общее бремя деменции растёт по всему миру. С учётом старения населения и растущей осведомлённости о болезни Альцгеймера (АД) и других поздних деменциях, клиницисты должны быть подготовлены к тестированию на когнитивные нарушения и спрашивать о функциональном снижении, чтобы избежать неспособности распознавать случаи АД и связанных с ней деменции. Клиницистам необходимо точно диагностировать и контролировать ранние когнитивные проявления АД и других деменций.

В этой теме будет обсуждаться оценка пациентов с когнитивными нарушениями и деменцией. Рекомендации по оценке когнитивных нарушений и деменции основаны на нашем клиническом опыте, а также из практических рекомендаций Американской академии неврологии (AAN) [1,2].

Клинические, диагностические и патологические аспекты специфических деменционных синдромов обсуждаются отдельно:

● (См.  «Клинические особенности и диагностика болезни Альцгеймера».)

● (См. «Этиология, клинические проявления и диагностика сосудистой деменции».)

● (См.  «Клинические признаки и диагностика деменции с телами Леви».)

● (См.  «Фронтотемпоральная деменция: клинические особенности и диагностика».)

● (См. «Лёгкое когнитивное нарушение: эпидемиология, патология и клиническая оценка».)

● (См. «Нейрокогнитивные расстройства, связанные с ВИЧ: эпидемиология, клинические проявления и диагностика».)

ТЕРМИНОЛОГИЯ

●Деменция — это приобретённое расстройство, характеризующееся снижением когнитивных функций, затрагивающих одну или несколько когнитивных областей (обучение и память, язык, исполнительные функции, сложное внимание, перцептивно-моторная и социальная когниция) [3,4]. В то время как традиционные определения деменции требовали снижения как минимум двух когнитивных областей, определение основного нейрокогнитивного расстройства, изложенное в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM), требует существенного снижения только одной когнитивной области [3]. Дефициты должны отражать снижение по сравнению с прежним уровнем функций и быть достаточно серьёзными, чтобы мешать повседневной работе и независимости. Наиболее распространённой формой деменции у пожилых людей является болезнь Альцгеймера (AD), на которую приходится 60–80 процентов случаев.

●Лёгкое когнитивное нарушение (МКИ) — это промежуточное состояние между нормальным когнитивным мышлением и деменцией, при котором наблюдаются объективные когнитивные нарушения, но нет снижения общего уровня функций. Хотя при нормальном старении могут возникать специфические тонкие изменения в когнитивных функциях, МКИ также может быть предшественником деменции [3]. В то же время МКИ может представлять собой обратимое состояние при депрессии, как осложнение от некоторых лекарств или во время восстановления после острого заболевания.

ПРИЧИНЫ ДЕМЕНЦИИ —

Большинство деменций вызваны нейродегенеративным заболеванием; Они приводят к широко перекрывающимся клиническим синдромам, хотя и с некоторыми отличительными чертами. (См. ниже раздел «Синдромы деменции ».)

У большинства (примерно 60–80 процентов) пожилых пациентов с хронической деменцией наблюдаются нейродегенеративные изменения болезни Альцгеймера (АД), и многие из этих пациентов также страдают сопутствующими цереброваскулярными заболеваниями. Сосудистая деменция — вторая по распространённости форма деменции. Деменция с телами Леви (ДЛБ) может быть столь же распространённой, как и сосудистая деменция у старших когорт пациентов [5]. Фронтотемпоральная деменция (ФТД), которая обычно начинается до 65 лет, встречается реже, чем АД или сосудистая деменция.

●**Нейродегенеративные состояния** — наиболее распространённые нейродегенеративные состояния, вызывающие деменцию, включают [6-8]:

•Болезнь Альцгеймера (AD) (см. «Клинические особенности и диагностика болезни Альцгеймера»)

•Деменция с телами Леви (DLB) (см.  «Клинические признаки и диагностика деменции с телами Леви»)

•Фронтотемпоральная деменция (ФТД) (см. «Фронтотемпоральная деменция: клинические особенности и диагностика»)

•Деменция при болезни Паркинсона (ПДР) (см. «Когнитивные нарушения и деменция при болезни Паркинсона»).

Менее распространённые нейродегенеративные заболевания, такие как прогрессирующий супрануклеарный паралич (ПСП), кортикобазальная дегенерация (КБД), мультисистемная атрофия и болезнь Хантингтона, также могут быть связаны с деменцией. (См.  «Прогрессирующий супрануклеарный паралич (ПСП): клинические признаки и диагностика»,  «Кортикобазальная дегенерация»,  «Множественная системная атрофия: клинические признаки и диагностика» и  «Болезнь Хантингтона: клинические особенности и диагностика».)

● **Ненейродегенеративные деменции** — ненейродегенеративные деменции могут быть обратимыми, а прогрессирование может быть замедленным или остановленным, если основную причину можно выявить и адекватно лечить [9]. Самый распространённый из них:

•Сосудистая деменция (см. «Этиология, клинические проявления и диагностика сосудистой деменции»)

Распространённость сосудистой деменции и сосудистых когнитивных нарушений (ВКИ) относительно выше у пациентов афроамериканцев и/или страдающих гипертонией или диабетом.

Некоторые обратимые деменции (например, метаболические деменции) обычно встречаются у молодых людей.

●**Многофакторная деменция** — деменция может иметь несколько причин, особенно по мере прогрессирования состояния, особенно у пожилых людей. Кроме того, у пожилых пациентов с деменцией часто встречаются медицинские заболевания и сопутствующие заболевания, усугубляющие когнитивные функции; Примеры включают хронические заболевания, такие как застойная сердечная недостаточность и нарушение функции почек, а также эффекты антигистаминергических и антихолинергических препаратов.

•Смешанная деменция относится к сосуществованию более чем одной патологии, вызывающей деменцию, чаще всего при АД и сосудистой деменции.

●**Менее распространённые причины** — менее распространённые этиологии включают деменцию, связанную с алкоголем, хроническую травматическую энцефалопатию, нормальное давление гидроцефалии (НПГ), хроническую субдуральную гематому и другие заболевания центральной нервной системы (ЦНС) (например, прионные заболевания, вирус иммунодефицита человека [ВИЧ]):

•(См.  «Обзор хронических неврологических осложнений алкоголя».)

•(См.  «Хроническая травматическая энцефалопатия».)

• (См. «Болезнь Кройцфельдта-Якоба».)

•(См. «Нейрокогнитивные расстройства, связанные с ВИЧ: эпидемиология, клинические проявления и диагностика».)

•(См.  «Гидроцефалия нормального давления».)

•(См.  «Клинические проявления и диагностика дефицита витамина B12 и фолата».)

•(См.  раздел «Субдуральная гематома у взрослых: этиология, клинические особенности и диагностика», раздел «Нефокальные симптомы».)

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Симптомы — Большинство пациентов с деменцией не жалуются на потерю памяти; Часто именно супруг или другой информатор обращает внимание на проблему врача. Самосообщаемая потеря памяти, по-видимому, не коррелирует с последующим развитием деменции, тогда как потеря памяти, сообщаемая информатором, гораздо лучше предсказывает текущее наличие и будущее развитие деменции [10,11]. Тем не менее, члены семьи часто задерживаются в распознавании признаков деменции, многие из которых ошибочно связываются со старением.

Важным аспектом деменции является то, что когнитивное нарушение представляет собой заметное изменение по сравнению с исходным уровнем. В большинстве деменционных синдромов изменения постепенны и прогрессируют со временем; однако этот аспект может не оценить члены семьи. К тому времени, когда пациент перестаёт водить машину или управлять финансами, тонкие, но ухудшающиеся клинические проявления часто сохраняются уже как минимум несколько лет.

Трудности с памятью — самая распространённая основная жалоба; Кроме того, пациенты с деменцией испытывают трудности с одним или несколькими из следующих [12]:

●Запоминание новой информации (например, трудности с запоминанием событий)

●Работа со сложными задачами (например, балансировка чековой книжки)

●Рассуждение (например, неспособность справляться с неожиданными событиями)

●Пространственные способности и ориентация (например, потеряться в знакомых местах)

●Язык (например, поиск слов)

●Поведение

Синдромы деменции — болезнь Альцгеймера (АД) и сосудистая деменция составляют большинство случаев, так что при отсутствии других серьёзных аномалий они часто диагностируются предположительно (см. «Постановка предполагаемого диагноза» ниже). Однако их клинические синдромы несколько неспецифичны:

●Болезнь Альцгеймера чаще всего возникает у пожилых людей, обычно старше 65 лет, с увеличением частоты и распространённости в течение следующих двух десятилетий, при этом наиболее распространённым начальным симптомом является нарушение памяти. Другие распространённые ранние признаки — нарушение исполнительных функций и снижение проницательности. Поведенческие и психологические симптомы, апраксия и нарушения сна становятся более распространёнными по мере прогрессирования заболевания. (См.  «Клинические особенности и диагностика болезни Альцгеймера».)

●Сосудистая деменция или сосудистые когнитивные нарушения (ВКИ), особенно связанные с артериолосклеротическим заболеваниями мелких сосудов, характеризуются заметными нарушениями исполнительных функций и скорости обработки сосудов. Пошаговое прогрессирование в связи с признанными или нераспознанными инсультами характерно, но также отмечается более постепенное прогрессирование, нередко при сопутствующем АД. Во многих случаях клинически диагностированный инсульт, по-видимому, запускает то, что называют постинсультной деменцией. Также могут присутствовать признаки и симптомы, связанные с диагностированным или недиагностированным инсультом. Магнитно-резонансная томография мозга (МРТ) покажет признаки сосудистых заболеваний; Однако масштаб изменений явно не коррелирует с тяжестью деменции и её прогрессивным переходом после инсульта. (См.  «Этиология, клинические проявления и диагностика сосудистой деменции».)

Другие причины деменции проявляются с различными моделями когнитивных нарушений в связи с другими неврологическими проявлениями. Эти различия не всегда легко различить, особенно на самых ранних стадиях болезни. Очень поздно на стадии течения болезни, когда пациенты имеют серьёзную инвалидность, синдромы также трудно различить.

К состояниям, включающим паркинсонизм (тремор, брадикинезия, жёсткость и/или нестабильность осанки), а также деменцию:

●Заболевания тела Леви (например, болезнь Паркинсона, деменция с телами Леви [DLB]) вызывают постепенное и прогрессирующее снижение когнитивных способностей при моторном паркинсонизме. Наличие расстройства поведения при быстром движении глаз (REM), зрительных галлюцинаций, колебаний уровня бодрости и выраженной визуопространственной дисфункции способствуют DLB как причине или способствующему развитию деменции. Примечательно, что деменция при болезни Паркинсона возникает через пять-восемь лет после начала двигательного расстройства, тогда как DLB проявляется паркинсонизм и когнитивное снижение одновременно. (См.  «Клинические особенности и диагностика деменции с телами Леви» и  «Когнитивные нарушения и деменция при болезни Паркинсона».)

●Прогрессирующий супрануклеарный паралич (ПСП) — редкое заболевание, сопровождающееся признаками деменции и паркинсонизма. Характерные ранние признаки этого расстройства включают вертикальный супрануклеарный паралич взгляда, особенно ослабленный взгляд вниз и выраженную нестабильность осанки при падениях. Поведенческие изменения, такие как апатия, деингибиция, дисфорию и тревогу, являются обычным явлением. (См.  «Прогрессирующий супрануклеарный паралич (ПСП): клинические признаки и диагностика».)

●Множественная системная атрофия (MSA) — это обобщающий термин для обозначения оливопонтомозжечковой атрофии, стриатонигральной дегенерации и синдрома Шай-Драгера, и часто проявляется при паркинсоне. Другие признаки могут включать дисавтономию, атаксию мозжечка и дефициты кортикоспинального тракта. (См.  «Атрофия множественной системы: клинические признаки и диагностика».)

●Кортикобазальная дегенерация (КБД) может проявляться асимметричным паркинсонизмом и когнитивными нарушениями. К более характерным признакам могут относиться идеомоторная апраксия, инопланетное явление конечностей, афазия и потеря корковой сенсорной функции. Отсутствие тремора типично для CBD. (См.  «Кортикобазальная дегенерация».)

Менее распространённые клинические синдромы с относительно характерными клиническими признаками включают:

●Нормальное давление гидроцефалии (НПГ) вызывает ухудшение когнитивных функций, замедление походки и недержание мочи. Классический знак походки в NPH — это апраксическая, широкомасштабная «магнитная» походка. (См.  разделы «Гидроцефалия при нормальном давлении» и  «Гидроцефалия нормального давления», разделы «Клинические особенности».)

●Болезнь Кройцфельдта-Якоба (CJD) — это редкая, но быстро прогрессирующая деменция, которая на ранних этапах вызывает заметные поведенческие и сонные нарушения. Миоклонус и дефициты мозжечка также являются распространёнными признаками. (См.  раздел «Болезнь Кройцфельдта-Якоба», раздел «Клинические особенности».)

Другие быстро прогрессирующие деменциальные синдромы обсуждаются отдельно. (См.  «Болезнь Кройцфельдта-Якоба», разделЭто на тему «Дифференциальная диагностика».)

Дифференциальная диагностика — Лёгкие когнитивные нарушения и деменцию необходимо отличать от нормального старения, делирия и депрессии (таблица 1) [13,14].

●**Нормальное старение** — нормальное когнитивное снижение, связанное со старением, в основном связано с лёгкими изменениями памяти и скорости обработки информации. Особенности, отличающие нормальное старение от деменции, включают то, что дефициты обычно не очень прогрессируют и обычно не влияют на повседневное функционирование. В исследовании 161 когнитивно нормального человека в возрасте от 62 до 100 лет, проживающих в сообществе, результаты обучения или приобретения снижались равномерно с возрастом [15]. В отличие от этого, задержка или забывание оставались относительно стабильными. Аналогично, второй отчет показал, что старение связано со снижением уровня освоения новой информации, но не с удержанием памяти [16].

●**Делирий** — делирий обычно острый или субострый в начале и сопровождается заметными нарушениями внимания; У пациентов наблюдаются колебания уровня сознания, и им трудно сохранять концентрацию (таблица 2).

Различие между делирием и деменцией может быть сложным и иногда невозможным при остром проявлении. Деменция является значимым фактором риска делирия, поэтому делирий и деменция могут встречаться одновременно. Кроме того, некоторые синдромы деменции, такие как DLB, имеют пересекающиеся признаки с делирием. (См.  «Делирий: оценка и диагностика».)

● **Депрессия** — представление депрессии как деменции называют «псевдодеменцией» или, более недавно, «деменцией депрессии». Пациенты с депрессией чаще жалуются на потерю памяти, чем те, у кого деменция; Их часто приносят к врачам их семьи или опекуни, в то время как депрессивные пациенты могут проявлять себя самостоятельно. У пациентов с депрессией могут быть признаки замедления психомоторного замедления и они мало стараются при тестировании («Я просто не могу это сделать»), тогда как у людей с деменцией часто очень стараются, но отвечают неправильными ответами. Важно, чтобы врач и/или администратор теста оценили усилия, приложенные пациентом.

Также важно понимать, что депрессия и деменция могут возникать у одного и того же пациента, а у пациентов с деменцией есть депрессия как основная жалоба. (См.  разделы «Диагностика и лечение депрессии в позднем возрасте» и  «Депрессия у взрослых: клинические признаки и диагностика», раздел «Клинические признаки».)

ОЦЕНКА —

Полная оценка на деменцию, вероятно, не может быть проведена за обычный 30-минутный визит; Достаточное время должно быть выделено для повторного приёма или предварительной более длительной оценки. Член семьи или близкий друг, знакомый с пациентом, должен сопровождать их на визиты, чтобы показать симптомы, которые они заметили, и запомнить то, что пациенту сообщили. Первым шагом на повторном приёме является оценка когнитивных функций. После этого следует провести полный физический осмотр, включая неврологическое обследование. Последующее исследование может включать лабораторные и визуализированные исследования [17,18]. Критерии Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам, четвёртое издание (DSM-IV) и пятое издание (DSM-5) для диагностики деменции (крупного нейрокогнитивного расстройства) приведены в таблице (таблица 3).

Скрининг на деменцию — Мы не проводим регулярный скрининг бессимптомных пожилых людей на когнитивные нарушения. Рабочая группа по профилактическим услугам США (USPSTF) пришла к выводу, что недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать за или против рутинного скрининга деменции у пожилых людей [19,20]. Аналогично, Американская академия неврологии (AAN) и Канадская рабочая группа по профилактической санитарной помощи либо не поддерживают скрининг, либо не рекомендуют проводить скрининг у взрослых без симптомов.

Однако уместно спрашивать пожилых пациентов о потере памяти и когнитивных трудностях в рамках обзора систем, полученных при регулярных ежегодных визитах к оздоровительному здоровью. Кроме того, любые наблюдаемые когнитивные трудности при встрече с пациентом требуют тщательной оценки, как и любые опасения семьи или пациента по поводу памяти и когнитивных способностей.

Анамнез — Самая важная часть диагностической оценки — это подробный анамнез, включая точку зрения информатора (например, супруга или взрослого ребёнка), которую по возможности опрашивают отдельно от пациента, если это возможно. Члены семьи или кто-то, хорошо знакомый с пациентом, должны быть доступны для предоставления адекватной истории когнитивных и поведенческих изменений [7]. Особенно важна история наркотической зависимости; Следует искать применение лекарств (включая безрецептурные), ухудшающие когнитивное мышление (например, анальгетики, антихолинергические препараты, психотропные препараты и седативно-гипнотики) (таблица 4) [21,22]. Обычные медицинские, психиатрические и социальные истории также предоставляют релевантную информацию.

Пациенты и информаторы часто не уверены в начале симптомов, поскольку появление деменции является коварным. Полезные вопросы для пациента и информатора: «Когда вы впервые заметили потерю памяти?» и «Как с тех пор прогрессировала потеря памяти?» К тому времени, когда пациент перестал водить машину или управлять финансами, болезнь часто присутствует уже несколько лет.

Оценка повседневной деятельности также даёт доказательства нарушения, особенно в контексте того, что пациент делал ранее на начальном уровне. История работы и образования помогает установить исходную точку; Их текущее участие в финансах, общественных и социальных мероприятиях, вождения и других домашних делах помогает оценить текущую работу.

Клиническое интервью также позволяет эксперту установить контакт с пациентом. Уровень комфорта, установленный во время собеседования, может уменьшить частоту и силу последующих тестов и тревоги по результатам, вызванной явным тестированием. Члены семьи должны присутствовать как при осмотре, так и при последующем осмотре. При объяснении результатов важно устанавливать зрительный контакт и говорить с пациентом напрямую, избегая прямого общения с семьёй. Если попросить членов семьи «пожалуйста, внимательно слушать, пока я разговариваю с [пациентом]», они поймут, что эта информация предназначена и для них.

Также полезны вопросы, основанные на дифференциальной диагностике, включая потерю зрения или моторной функции, тремор, нарушение равновесия, падения, трудности с ходьбой, недержание мочи, заметные изменения личности, поведенческие нарушения, зрительные галлюцинации, аномальный сон и чрезмерное употребление алкоголя. (См. разделы «Дифференциальная диагностика » выше и «Определение основного заболевания » ниже.)

Когнитивная и поведенческая оценка — пациенты с когнитивными жалобами должны пройти тщательное психическое обследование. Когнитивные и поведенческие оценки направлены на различие нормальной и аномальной производительности, возникающих при различных состояниях. Их можно разделить на три уровня строгости: инструменты скрининга, такие как мини-экспертиза психического состояния (MMSE), расширенное обследование психического состояния и формальное нейропсихологическое тестирование. Объём оценки должен основываться на жалобах, поданных пациентом или членом семьи.

Оценки, которые можно провести во время визита в кабинет, включают:

>● MMSE, Монреальская когнитивная оценка (MoCA) и другие кратковременные скрининговые тесты на деменцию имеют совокупную чувствительность от 75 до 92 процентов и специфичность от 81 до 91 процента [23]. Обычно они оценивают широкий спектр когнитивных областей, но не включают оценку настроения или содержания мыслей. Эти оценки подробно обсуждаются отдельно. (См.  «Шкалы ментального состояния для оценки когнитивных функций».)

●Более детальное психическое тестирование часто необходимо, например, когда результаты скрининговой оценки противоположны анамнезу, а наблюдаемые дефициты неясны из-за языкового барьера, физической инвалидности или уровня образования. Расширенная оценка психического состояния у постели пациента описывается отдельно. (См.  «Исследование психического состояния у взрослых».)

●Как изменённое настроение, так и аномальное содержание мыслей сильно влияют на когнитивные функции. Поскольку эти состояния потенциально поддаются лечению, поведенческая и психиатрическая оценка всегда должна сопровождаться краткой скрининговой оценкой на деменцию [24]. Эти оценки описаны отдельно. (См.  разделы «Исследование психического состояния у взрослых», разделы «Настроение, содержание мыслей и социальное познание» и «Скрининг на депрессию» ниже.)

Эти тесты помогают количественно определить типы и степень тяжести нарушения, но диагноз деменции не может быть поставлен только на основе низкого балла по одной из таких оценок, а должен быть подтверждён анамнезом:

●Совпадение между анамнезом и психическим обследованием явно указывает на диагноз деменции.

●Если анамнез указывает на когнитивные нарушения, но анализ психического состояния в норме, возможные объяснения включают лёгкую деменцию, высокий интеллект или образование, депрессию или, редко, искажение со стороны информаторов [25].

●Наоборот, когда психическое состояние указывает на когнитивные нарушения, но семья и пациент отрицают какие-либо проблемы, возможные объяснения включают острое запутанное состояние, очень низкий интеллект или образование, либо недостаточное признание со стороны семьи [25]. Для некоторых диагноз деменции считается позорным, и нежелание признавать или признавать проблему необходимо решать.

Нейропсихологическая оценка (психометрическое тестирование) может быть полезна в сложных ситуациях; Повторные клинические оценки на протяжении времени (например, от 9 до 12 месяцев) часто являются самым полезным инструментом. (См. ниже раздел «Нейропсихологическое тестирование ».)

Скрининг на депрессию — Все пациенты, проходящие обследование на когнитивные нарушения или деменцию, должны пройти скрининг на депрессию. Когнитивные нарушения могут быть основной жалобой у пациентов с депрессией. Депрессия может имитировать деменцию, а также усугублять когнитивные нарушения у пациентов с деменцией или лёгкими когнитивными нарушениями (MCI). Не редкость, когда человек с депрессией буквально вызывает у врача, осматривающего пациента, чувство депрессии. (См. выше раздел «Дифференциальная диагностика ».)

В этой ситуации было проверено несколько инструментов скрининга. Один из них, Анкета здоровья пациентов No2, состоит всего из двух вопросов (таблица 5). Этот и другие инструменты отбора подробно описаны отдельно. (См.  раздел «Диагностика и управление депрессией в позднем возрасте», раздел «Скрининг».)

Физический осмотр — Тщательный общий физический осмотр для исключения атипичных проявлений заболевания должен сочетаться с неврологическим обследованием. Последние должны быть сосредоточены на фокальных неврологических дефицитах, которые могут соответствовать предыдущим инсультам, паркинсонизму (например, жесткость зубчатого колеса и/или тремор), аномалиям или замедлению походки, а также движениям глаз. Для сравнения, у пациентов с болезнью Альцгеймера (ХХ) обычно нет моторных или сенсорных нарушений при проявлении.

Это обследование вместе с медицинской и неврологической историей позволит адаптировать дальнейшие обследования.

Лабораторное тестирование — Мы рекомендуем провести ограниченное лабораторное тестирование у большинства пациентов, оцениваемых на когнитивные нарушения и деменцию.

●Пациентам с деменцией рекомендуется скрининг на дефицит B12 (уровень витамина B12 в сыворотке, общий анализ крови) и гипотиреоз (гормон, стимулирующий щитовидную железу [ТТГ]) в сыворотке [1]. Ограниченные данные свидетельствуют о том, что лечение дефицитов может улучшать когнитивные способности. (См.  разделы «Неврологические проявления гипотиреоза», раздел «Когнитивные нарушения и деменция » и  «Клинические проявления и диагностика дефицита витамина B12 и фолата», раздел «Лабораторные исследования » и  «Лечение дефицита витамина B12 и фолата», раздел «Лечение дефицита витамина B12».)

●Скрининг на нейросифилис не рекомендуется, если только нет высокого клинического подозрения на основе сексуальной истории или поездок в районы, где контакт может быть более частым; Скрининг на ВИЧ также может быть уместен в этой подгруппе пациентов. (См. разделы «Нейросифилис», раздел «Неизвестная история сифилиса» и «Нейрокогнитивные расстройства, связанные с ВИЧ: эпидемиология, клинические проявления и диагностика».)

●Мы не назначаем другие лабораторные анализы, если нет конкретных подозрений на аномалии. Например, некоторые специализированные тесты могут быть адаптированы для пациентов с совместимым анамнезом (например, эритроциты фолата у пациентов с алкоголизмом или ионизированный кальций в сыворотке у пациентов с множественной миеломой, раком простаты или раком молочной железы). Нет чётких данных, подтверждающих или опровергающих назначение «рутинных» лабораторных исследований, таких как электролиты, глюкоза, а также тесты на функцию почек и печени.

Исключением является пациент с возможно острой или субоостой формой проявления, у которого делирий может быть причиной или способствовать клинической картине (см. выше «Дифференциальный диагноз »). Оценка пациента с делирием обсуждается отдельно. (См.  раздел «Делирий: оценка и диагностика», раздел «Поиск основных причин».)

Экономическая эффективность регулярного проведения множественных лабораторных исследований у всех пациентов ставится под сомнение из-за низкого результата [26]. Распространённость обратимой деменции снизилась с 1972 года. В исследовании 1994 года этот показатель составлял менее 1 процента, а в серии 2006 года из 560 пациентов с деменцией, проходящих скрининг, не имел лечимой метаболической причины [26,27]. Результаты тестирования могут быть выше у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями; В одном исследовании 1000 пациентов, направленных по когнитивным симптомам, у 23 процентов имелось потенциально обратимое сопутствующее состояние [28].

Нейровизуализация

Показания — Нейровизуализация с помощью компьютерной томографии (КТ) или МРТ однозначно показана пациентам с острым началом когнитивных нарушений и/или быстрым неврологическим ухудшением. Нейровизуализация также указывается, когда есть исторические признаки или находки на физическом экзоминация, указывающая на субдуральную гематому, тромботический инсульт, кровоизлияние в мозг или другое структурное поражение [29].

Более рутинное использование нейровизуализации у пациентов с деменцией вызывает споры. У некоторых пациентов с клиническими признаками, соответствующими нейродегенеративному состоянию, на основе визуализации выявлена потенциально обратимая причина деменции (например, субдуральная гематома, нормальная гидроцефалия [НПГ], лечимый рак). Поскольку это редкость, многие опубликованные рекомендации по клинической оценке деменции не рекомендуют проводить рутинные визуализационные исследования, а включают правила клинического прогнозирования для выявления пациентов с одной из этих обратимых причин [1,27,30-36]. Правила прогнозирования различаются, но часто включают такие факторы, как молодой возраст (<60 лет), фокальные признаки и короткая продолжительность симптомов (менее двух лет), среди прочих. Однако чувствительность и специфичность этих правил предсказания низки [37].

В отличие от этого, ААН рекомендует структурную нейровизуализацию с помощью неконтрастной КТ головы или МРТ при рутинной первичной оценке всех пациентов с деменцией [1].

Наша практика — назначать визуализацию, когда пациенты обращаются с необычными или нетипичными находками, либо когда результаты визуализации могут успокоить пациентов, их семьи или опекунов. Такие различия в практике могут быть обусловлены контекстом, в котором пациент рассматривается. Неврологи, которые могут видеть человека только один раз или в течение очень ограниченного времени, обычно делают визуализацию пациента, направленного из первичной помощи, тогда как врач первичной звена, обладающий преимуществом серийных наблюдений за пациентами, известными ему, может назначить более избирательное исследование визуализации. Некоторые семьи запросят исследования визуализации; Обычно мы уважаем такие просьбы после объяснения ограниченного результата таких исследований.

Серийная визуализация не является информативной, если нет неожиданных клинических изменений, таких как резкие изменения психического состояния без явной причины, новые фокальные неврологические находки или судороги.

Предпочтительная методика — В большинстве случаев МРТ предпочтительнее КТ, поскольку она более чувствительна к широкому спектру возможных патологий и при этом избегает воздействия потенциально вредного ионизирующего излучения. (См.  «Риски, связанные с радиацией при визуализации».)

КТ — лучший вариант, если пациент слишком клаустрофобен для МРТ, имеет кардиостимулятор или ферромагнитные импланты, либо не может оставаться достаточно неподвижным для более трудоёмкого МРТ. КТ обычно менее затратны, чем МРТ, и могут быть предпочтительнее в острой или экстренной помощи, когда необходимо быстро исключить экстрааксиальное или интрапаренхимальное кровотечение и/или когда возбуждение требует очень короткого времени сканирования.

Пациентов, испытывающих тревогу или беспокойство, при необходимости можно седативировать для проведения структурных исследований, поскольку седативные препараты практически не могут повлиять на результаты визуализации.

В то время как внутривенные контрастные вещества выявляют острый инсульт, расширяющиеся новообразования, некоторые инфекции мозга и локализованное воспаление, неконтрастная визуализация мозга достаточно для рутинной оценки пациентов с подозрением на нейродегенеративную деменцию. Внутривенный контраст несёт риск аллергических реакций и нарушения функции почек и, как правило, применяется для пациентов с необъяснимыми очаговыми центральными неврологическими признаками или у которых есть подозрение на опухоли или инфекцию центральной нервной системы (ЦНС).

Результаты — Результаты структурной визуализации могут помочь в первичной диагностике деменции или указывать на наличие сопутствующих заболеваний (например, инсульта), которые могут усугублять симптомы деменции [38].

Результаты структурной визуализации при отдельных типах деменции обсуждаются более подробно в других местах. (См.  разделы «Клинические признаки и диагностика деменции с телами Леви», раздел «Индикативные биомаркеры » и  «Клинические признаки и диагностика болезни Альцгеймера», раздел «Нейровизуализация » и  «Фронтотемпоральная деменция: клинические признаки и диагностика».)

Некоторые из наиболее распространённых результатов структурной визуализации мозга, имеющих отношение к деменции:

●**Церебральная атрофия** — церебральная атрофия часто встречается у пациентов с нейродегенеративной деменцией, но также и при нормальном старении. Атрофия может быть обобщённой или регионально локализованной.

Кортикальная атрофия проявляется расширением суза, сужением изгины, уменьшением толщины серого вещества, уменьшением объёма белого вещества и/или увеличением желудочков и субарахноидальных пространств. Атрофия должна интерпретироваться с учётом возраста пациента и других факторов. Нормальное старение мозга связано с некоторыми из тех же изменений, хотя обычно возрастная атрофия проявляется менее быстро и обычно менее выраженной, чем при нейродегенеративных заболеваниях. По оценкам, мозг теряет примерно 0,5 процента объёма в год в нормальном старении, по сравнению с 1–2 процентами при МКИ и 2–4 процентами при деменции из-за АД [39].

Определённые области мозга проявляют селективную уязвимость к различным нейродегенеративным заболеваниям. Это приводит к характерным клиническим проявлениям и характерным атрофическим паттернам, видимым на снимках мозга (таблица 6). Асимметричная атрофия коры часто наблюдается при нейродегенеративных деменциях и иногда проявляется в виде непропорциональных нарушений функций, опосредованных более атрофическими областями. Также были описаны ряд других редких заболеваний с ограниченными синдромами атрофии коры [40].

Атрофия гиппокампа может быть одним из самых ранних и заметных проявлений АД. Это можно оценить при визуальном осмотре объемных T1-изображений, разрезанных в корональных плоскостях, перпендикулярных длинной оси гиппокампа. Атрофия гиппокампа поддерживает диагностику АД, но также возникает при мезиальном височном склерозе, эпилепсии височной доли и некоторых сосудистых повреждениях и не должна считаться патогномонической при АД. (См.  «Клинические признаки и диагностика болезни Альцгеймера», раздел «Нейровизуализация».)

●**Вентрикуломегалия** – увеличение желудочков может возникать в связи с атрофией коры и без признаков обструкции; Это часто называют гидроцефалией ex vacuo. Альтернативно, увеличение желудочков может происходить в связи с НПГ. NPH — потенциально поддающаяся излечению причина деменции, которая обычно проявляется как симптоматическая триада: деменция, нарушения походки и недержание. НПГ может быть вызвана различными причинами, включая нарушения выработки спинномозговой жидкости (СМЖ) и кровообращения [41]. (См.  раздел «Гидроцефалия нормального давления», раздел «Патофизиология».)

КТ или МРТ могут легко зафиксировать увеличение желудочков, но немного сложнее определить, объясняется ли это степенью атрофии мозга или непропорционально (изображение 1). Эта оценка рассматривается более подробно отдельно. (См.  раздел «Гидроцефалия нормального давления», раздел «Особенности магнитно-резонансной томографии».)

●**Ишемическое цереброваскулярное заболевание** – Визуализированные проявления цереброваскулярных заболеваний включают очаговые участки инфаркта и диффузные ишемические изменения белого вещества, иногда называемые лейкоариозом.

Цереброваскулярные заболевания могут вызывать когнитивные нарушения и деменцию. Рост распространённости ишемических изменений белого вещества с возрастом считается одним из факторов, ответственных за возрастное когнитивное снижение. Большинство форм сосудистых когнитивных нарушений (ВКД) проявляются видимыми изменениями в структурных исследованиях мозга. Нейровизуализация является необходимым элементом некоторых из широко используемых dигностические критерии для сосудистой деменции, включая критерии Национального института неврологических заболеваний и инсульта и Международной ассоциации исследований и нейронаук (NINDS-AIREN) (таблица 7) [42].

Хотя КТ легко выявляет открытый инфаркт и умеренные до тяжёлых подкорковых ишемических изменений, МРТ более чувствительна к хроническим цереброваскулярным изменениям. Распространённые результаты МРТ, связанные с сосудистой деменцией, включают корковые и подкорковые инфаркты, а также поражения белого вещества перижелудочка. Поскольку частота ишемических изменений увеличивается с возрастом при отсутствии деменции, а также при таких заболеваниях, как ХА, эти результаты не обязательно указывают на сосудистую этиологию деменции у пациента. (См.  разделы «Этиология, клинические проявления и диагностика сосудистой деменции», раздел «Нейровизуализация » и  «Этиология, клинические проявления и диагностика сосудистой деменции», раздел «Диагностика».)

●**Микрокровоизлияния** – Микрокровоизлияния в мозг могут наблюдаться при сосудистых аномалиях, церебральной амилоидной ангиопатии (САА; встречается у подавляющего большинства пациентов с АД) или гипертонической микроангиопатией.

Микрокровоизлияния лучше всего обнаруживаются с помощью градиентных эхо-импульсных импульсов и с помощью визуализации с взвешенным по чувствительности (SWI) с более высокой чувствительностью (SWI) (изображение 2). В популяционных исследованиях микрокровоизлияния в мозге обнаруживаются примерно у 15–25 процентов пожилых людей и становятся более частыми с возрастом [43,44].

Микрокровоизлияния, связанные с САА, происходят преимущественно в коре головного мозга, тогда как гипертензии обычно происходят в базальных ганглиях, таламусе или понсе [45]. САА может возникать у пациентов без деменции, но у пациентов с АД она повышена [46]. (См.  раздел «Церебральная амилоидная ангиопатия», раздел «Патогенез».)

ПОСТАНОВКА ПРЕДПОЛАГАЕМОГО ДИАГНОЗА

Критерии деменции — Хотя существует несколько определений деменции, определение Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM) предоставляет разумную основу для понятия деменции в клинической практике. Согласно DSM-5, критерии деменции (называемой большим нейрокогнитивным расстройством) включают следующие [3]:

●Доказательства из анамнеза и клинической оценки, указывающие на значительные когнитивные нарушения как минимум в одной из следующих когнитивных областей:

•Обучение и память

•Язык

•Исполнительная функция

•Комплексное внимание

•Перцептивно-моторная функция

•Социальное познавание

●Нарушение должно быть приобретено и представляет собой значительное снижение по сравнению с предыдущим уровнем функционирования

●Когнитивные нарушения должны мешать самостоятельности в повседневной жизни

●Нарушения происходят не исключительно во время бреда

●Эти нарушения лучше объясняются другим психическим расстройством (например, большим депрессивным расстройством, шизофренией)

Определение DSM-5 существенно отличается от предыдущих версий тем, что когнитивные домены были переименованы и расширены для включения социальной когниции и сложного внимания. В то время как предыдущие определения деменции DSM указывали память как важный признак для диагностики, центральная роль дисфункции памяти в DSM-5 была недооценена, при этом все шесть когнитивных доменов получили одинаковое значение в критериях (таблица 3). Переход с DSM-IV на DSM-5, предположительно, отражает проблему, что некоторые люди с деменцией, вызванной причинами, отличными от болезни Альцгеймера (AD; а также многие ранние фенотипы АД), не соответствовали определяющим критериям, поскольку функция памяти была цела или, по крайней мере, относительно цела по сравнению с нормами. Тем не менее, при самых распространённых формах деменции нарушения памяти и языка обычно всегда присутствуют.

Предыдущие версии определения DSM имели хорошую или очень хорошую надёжность для диагностики деменции [1]. Эффективность критериев DSM-5 по сравнению с предыдущими версиями пока неизвестна, но, вероятно, изменения окажут влияние на исследования и, возможно, клиническую практику в будущем.

Вероятность развития деменции и различных причин деменции зависит от характеристик пациента, таких как возраст и раса. Учитывая, что 5 процентов лиц старше 65 лет и 35–50 процентов лиц старше 85 лет страдают деменцией, вероятность деменции у пожилого человека с подтверждённой потерей памяти оценивается как минимум 60 процентов. В отличие от этого, субъективные жалобы на память распространены и не предсказывают деменцию отдельно.

Лёгкое когнитивное нарушение — диагноз лёгкого когнитивного нарушения (МКИ) схож. МКИ обычно определяется наличием затруднений памяти, превышающей ожидаемый возраст, и объективным нарушением памяти, но сохраняющейся способностью функционировать в повседневной жизни. Те же исключения (делирий, психиатрическое заболевание) применяются. Для постановки диагноза может потребоваться формальная нейропсихиатрическая оценка, учитывая лёгкие когнитивные нарушения. После исключения лекарств или безрецептурных препаратов, влияющих на память, и установления, что сопутствующие состояния (депрессия, застойная сердечная недостаточность и т.д.) не вызывают амнестический синдром, часто нет необходимости ставить формальный диагноз в большинстве случаев, так как нет конкретных методов лечения. Диагностика и лечение МКК обсуждаются отдельно. (См.  «Лёгкое когнитивное нарушение: эпидемиология, патология и клиническая оценка» и  «Лёгкое когнитивное нарушение: прогноз и лечение».)

Выявление основного заболевания — Оценка у постели пациента в сочетании с исторической информацией от надёжного информатора, а у избранных пациентов нейровизуализация предоставляет необходимую информацию для определения вероятной причины деменции у большинства пациентов [13]. В качестве практического (пусть и упрощённого) подхода предполагаемый диагноз АД в большинстве случаев ставится на основе типичного клинического синдрома, при этом сосудистая деменция рассматривается как альтернатива или фактор в условиях известных цереброваскулярных или сердечно-сосудистых заболеваний и/или факторов риска и/или наводящих нейровизуализационных результатов. (См. выше раздел «Синдромы деменции ».)

Когда преобладают признаки, нетипичные для ХА, особенно на ранних стадиях заболевания, часто рассматриваются другие диагнозы. В качестве примеров:

●Паркинсонизм указывает на деменцию с телами Леви (DLB), деменцию болезни Паркинсона (PDD), прогрессирующий супрануклеарный паралич (PSP), кортикобазальную дегенерацию (CBD) и атрофию множественной системы (MSA). Эти состояния кратко рассмотрены выше и более подробно в отдельных тематических обзорах. (См. выше раздел «Синдромы деменции ».)

●Зрительные галлюцинации и расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз (REM) могут быть заметной ранней чертой DLB. (См.  «Клинические особенности и диагностика деменции с телами Леви».)

●Поведенческие аномалии (включая неправильное поведение и изменение личности) указывают на поведенческий вариант фронтотемпоральной деменции (ФТД). (См.  раздел «Фронтотемпоральная деменция: клинические признаки и диагностика», раздел «Поведенческий вариант ФТД».)

●Афазия, непропорциональная нарушению памяти, указывает на первичную прогрессирующую афазию. (См.  раздел «Фронтотемпоральная деменция: клинические признаки и диагностика», раздел «Первичная прогрессирующая афазия».)

●Нарушение походки и недержание мочи при деменции — классическая триада нормальной гидроцефалии (НПГ). При НПГ нарушения походки и недержание мочи проявляются на ранних этапах заболевания у пациентов с менее выраженными когнитивными нарушениями; Это отличается от других форм деменции, при которых нарушение походки и недержание встречаются только на поздних стадиях. (См.  «Гидроцефалия нормального давления».)

●Быстро прогрессирующие деменции и деменции у молодых пациентов обычно требуют дополнительного обследования и подробно обсуждаются отдельно. (См.  разделы «Раннее начало деменции у взрослых» и  «Болезнь Кройцфельдта-Якоба», раздел «Оценка».)

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ НА ОТДЕЛЬНЫХ ПАЦИЕНТАХ —

Пациенты с атипичным синдромом (например, молодые пациенты [<60 лет] или с быстро прогрессирующей деменцией) могут получить пользу от более обширной оценки, которая может включать люмбальную пункцию (ЛП), электроэнцефалографию (ЭЭГ) и/или серологические тесты (таблица 8) [29,47]. Эти оценки обсуждаются отдельно. (См.  «Раннее начало деменции у взрослых».)

Нейропсихологическое тестирование — Нейропсихологическое тестирование обычно включает обширную оценку нескольких когнитивных областей (например, внимания, ориентации, исполнительной функции, вербальной памяти, пространственной памяти, языка, вычислений, умственной гибкости и концептуализации). Большинству пациентов не требуется полное нейропсихологическое обследование в рамках оценки деменции; Однако тестирование полезно, когда когнитивное тестирование у постели постели неоднозначно, при оценке лёгких нарушений и при различии депрессии или других психиатрических состояний. (См. выше раздел «Когнитивная и поведенческая оценка ».)

Большинство наблюдательных исследований показали относительно высокую чувствительность (80–98 процентов) и специфичность (44–98 процентов) к выявлению деменции [2,48-54]. В одном из практических параметров 2001 года Американская академия неврологии (AAN) пришла к выводу, что нейропсихологические батарейки полезны для выявления пациентов с деменцией, особенно если их применяют тем, кто находится в группе повышенного риска из-за нарушений памяти [2]. Совокупный общий балл точно различал нормальных людей от тех, у кого лёгкое когнитивное нарушение (МКИ) и болезнь Альцгеймера (АД) [55]. Однако важно понимать, что результаты могут также зависеть от образования, возраста и свободного владения языком тестирования [56].

Помимо роли в различии между нормальным старением и деменцией, нейропсихологическое тестирование может выявлять закономерности дефицитов, указывающих на конкретную причину деменции (например, AD против деменции с телами Леви [DLB]) [57]. Однако ни один элемент в панели не обладает высокой дискриминационной способностью, и закономерность эффективности по разным доменам должна интерпретироваться в сочетании с анамнезом, нейровизуализационными исследованиями и другими тестами для постановки предполагаемого этиологического диагноза [58].

Последующее тестирование или просто серийные наблюдения обычно дают более полезную информацию, чем одно исследование, особенно когда результаты неоднозначны, поскольку доказательства снижения могут предсказывать будущее снижение [59]. Возможно, самое важное, что нужно помнить, что АД — это прогрессирующее заболевание, как и другие нейродегенеративные причины деменции, поэтому, если диагноз не нужен срочно, наблюдения со временем имеют высокую диагностическую полезность. (См. раздел «Лёгкое когнитивное нарушение: эпидемиология, патология и клиническая оценка», раздел «Нейропсихологическое тестирование».)

Генетическое тестирование — Генетическое тестирование на аллель аполипопротеина E epsilon 4 (который увеличивает риск развития АД) в настоящее время не рекомендуется [60], как и генетическое тестирование на другие возможные причины деменции (например, специфические мутации), если нет специфической семейной истории, указывающей на семейную деменцию [1]. (См.  разделы «Клинические особенности и диагностика болезни Альцгеймера», раздел «Генетическое тестирование » и  «Фронтотемпоральная деменция: клинические признаки и диагностика», раздел «Генетическое тестирование».)

При отсутствии семейного анамнеза генетическое тестирование на АД у пациентов с деменцией вызывает споры из-за возможного неправильного толкования. Например, не все пациенты, имеющие гомозиготы по аллелю аполипопротеина E epsilon 4, развивают AD [61]. Кроме того, отсутствие специфических методов лечения этих расстройств делает такие тесты менее необходимыми.

Продвинутая нейровизуализация — использование позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с использованием бета-амилоида и других трассеров, однофотонно-эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) и других функциональных нейровизуализационных методов для помощи в дифференциальной диагностике нейродегенеративной деменции является областью, находящейся в стадии постоянной эволюции [38]. Чаще всего их используют специалисты, оценивающие сложные или неясные случаи, а также в исследовательских исследованиях. (См.  разделы «Фронтотемпоральная деменция: клинические признаки и диагностика» и  «Клинические признаки и диагностика болезни Альцгеймера», раздел «Нейровизуализация » и  «Клинические признаки и диагностика деменции с телами Леви», раздел «Нейровизуализация».)

Люмбальная пункция — Роль анализа спинномозговой жидкости (ЦСЖ) в оценке деменции заключается прежде всего в выявлении инфекционных, воспалительных или неопластических процессов. Это необычные причины деменции, а также необычные проявления. Таким образом, люмбальная пункция обычно проводится только при быстро прогрессирующей деменции, у молодого пациента или как последующее продолжение другой аномалии, выявленной в клинической истории (например, ВИЧ), обследования, лабораторных анализах (например, серология аномального сифилиса) или нейровизуализации (например, увеличение менингеала). (См.  раздел «Раннее начало деменции у взрослых», раздел «Люмбальная пункция и другие лабораторные исследования »,  раздел «Нейросифилис», раздел «Исследование спинномозговой жидкости » и  «Нейрокогнитивные расстройства, связанные с ВИЧ: эпидемиология, клинические проявления и диагностика», раздел «Результаты спинномозговой жидкости» и  «Болезнь Кройцфельдта-Якоба», раздел «Диагностика».)

В настоящее время биомаркеры ликвора играют ограниченную роль в диагностике нейродегенеративных состояний, таких как AD и DLB, и обсуждаются отдельно. (См.  раздел «Клинические особенности и диагностика болезни Альцгеймера», раздел «Роль биомаркеров » и  «Клинические признаки и диагностика деменции с телами Леви», раздел «Исследовательские биомаркеры».)

Биопсия мозга — Биопсия мозга играет очень ограниченную роль в диагностике деменции; Диагностический результат низкий, а тест инвазивен с высоким риском серьёзных осложнений. Обычно она предназначена для молодых пациентов и тех, у кого атипичные клинические проявления, при которых лечимая причина деменции (например, воспалительные расстройства, такие как васкулит или рассеянный склероз) считается правдоподобной. В одной серии из 90 последовательных биопсий, проведённых для исследования деменции, 57 процентов были диагностическими, хотя полученная биопсия информация привела к специфическим лечебным вмешательствам только у 11 процентов [62].

Всё чаще использование ЛП для определённых биомаркеров и ПЭТ-сканирования для отдельных белков сделали рассмотрение кортикальной биопсии менее необходимым и ещё больше сузили показания биопсии.

ОСОБЫЕ ПОПУЛЯЦИИ

Молодые пациенты — Оценка молодых пациентов (<60 лет) с деменцией представлена отдельно. (См.  «Раннее начало деменции у взрослых».)

Быстро прогрессирующая деменция — дифференциальная диагностика и оценка быстро прогрессирующих деменционных синдромов обсуждаются отдельно. (См.  раздел «Болезнь Кройцфельдта-Якоба», раздел «Диагностика».)

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководство общества: когнитивные нарушения и деменция».)

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ —

UpToDate предлагает два типа образовательных материалов для пациентов: «Основы» и «За пределами основ». Обучающие материалы для пациентов Basics написаны простым языком на уровне чтения с5 по 6 класс и отвечают на четыре или пять ключевых вопросов пациента о конкретном состоянии. Эти статьи лучше всего подходят для пациентов, которые хотят получить общий обзор и предпочитают короткие, легко читаемые материалы. Помимо основ, образовательные материалы для пациентов длиннее, более сложные и подробные. Эти статьи написаны на уровне чтения с 10по 12класс и лучше всего подходят для пациентов, желающих получить глубокую информацию и которые хорошо разбираются в медицинской терминологии.

Вот статьи по просвещению пациентов, которые актуальны по этой теме. Мы рекомендуем распечатать или отправлять эти темы своим пациентам по электронной почте. (Вы также можете найти образовательные статьи для пациентов по разным темам, ища «информация о пациенте» и ключевые слова, представляющие интересы.)

●Основные темы (см.  «Образование пациентов: деменция (включая болезнь Альцгеймера)» (Основы)» и  «Образование пациента: лёгкие когнитивные нарушения (Основы)» и  «Обучение пациента: оценка проблем с памятью и мышлением (Основы)»)

●Темы Beyond the Basics (см. «Образование пациентов: деменция (включая болезнь Альцгеймера) (за пределами основ)»)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Роль скрининга на деменцию** – Мы не проводим регулярный скрининг бессимптомных пожилых людей на когнитивные нарушения. Однако когнитивные трудности, наблюдаемые при встрече с пациентом, а также опасения семьи или пациента по памяти и когнитивным способностям требуют тщательной оценки. (См. выше «Скрининг на деменцию ».)

●**Анамнез** — члены семьи или другие информаторы, хорошо знающие пациента, являются бесценными ресурсами для получения достаточной истории когнитивных и поведенческих изменений. Особенно важна история применения лекарств, поскольку многие препараты могут влиять на когнитивные способности у пожилых пациентов. (См. раздел «История » выше.)

● **Когнитивное и неврологическое обследование** — необходимо выделить достаточно времени для полной оценки когнитивных функций, после чего следует полное физическое обследование, включая неврологическое обследование.

Краткая скрининговая оценка, такая как Мини-психический тест (MMSE) или Монреальская когнитивная оценка (MoCA), полезна и может быть достаточной когнитивной оценкой у некоторых пациентов. (См. выше «Когнитивная и поведенческая оценка » и «Физический осмотр » выше.)

●**Скрининг на депрессию** — депрессия является распространённой сопутствующей болезнью, которая также может маскироваться под деменцию. (См. выше «Скрининг на депрессию » и «Дифференциальный диагноз ».)

●**Лабораторное тестирование** — рекомендуется скрининг на дефицит B12 и гипотиреоз для пациентов, проходящих обследование на деменцию. Другие лабораторные исследования проводятся выборочно. (См. «Лабораторные испытания» выше.)

Генетическое тестирование на аллель аполипопротеина E epsilon 4 в настоящее время не рекомендуется, как и генетическое тестирование на другие возможные причины деменции. (См. выше раздел «Генетическое тестирование ».)

●**Нейровизуализация** — при первоначальной оценке всех пациентов с деменцией следует учитывать неконтрастное МРТ или КТ головы.

Цель структурной визуализации — выявить лечимые причины деменции и различать различные подтипы деменции. (См. «Нейровизуализация » выше.)

●**Диагностика и текущая оценка** – Анамнез и обследование, а также ограниченное лабораторное исследование и нейровизуализация обычно достаточны для постановки диагноза деменции и, в большинстве случаев, для выявления предполагаемой причины.

Поскольку большинство причин деменции прогрессируют, повторный визит через несколько месяцев часто может подтвердить первоначальный диагноз, обеспечить постоянное лечение и мониторинг, а в некоторых случаях может заставить клинициста пересмотреть первоначальный диагноз, если прогрессирование не происходит или нетипично. (См. выше «Критерии деменции » и «Синдромы деменции » выше.)

●**Роль специализированного тестирования** — Другие тесты (нейропсихологическая оценка, продвинутые нейровизуализации, люмбальная пункция [ЛП] и, редко, биопсия мозга) проводятся у отобранных пациентов (например, у молодых людей или с быстро прогрессирующим течением) и при нетипичном проявлении. (См. «Раннее начало дем)entia у взрослых» и «Специализированное тестирование у избранных пациентов» выше, а также «Болезнь Кройцфельдта-Якоба», раздел «Дифференциальная диагностика».)

ПРИЗНАТЕЛЬНОСТЬ —

Редакция UpToDate отмечает доктора Мари-Флоренс Шэдлен, которая внесла вклад в более раннюю версию обзора этой темы.

# ССЫЛКИ

* Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL и др. Параметр практики: Диагностика деменции (обзор, основанный на доказательствах). Отчёт подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология 2001; 56:1143.
* Петерсен Р.К., Стивенс Дж.С., Гангули М., и др. Параметр практики: раннее выявление деменции: лёгкое когнитивное нарушение (обзор, основанный на доказательствах). Отчёт подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология 2001; 56:1133.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5), Американская психиатрическая ассоциация, 2013.
* МакХанн GM, Knopman DS, Chertkow H и др. Диагностика деменции, вызванной болезнью Альцгеймера: рекомендации рабочих групп Ассоциации Национального института по старению и болезни Альцгеймера по диагностическим рекомендациям для болезни Альцгеймера. Дементация Альцгеймера 2011; 7:263.
* Rahkonen T, Eloniemi-Sulkava U, Rissanen S и др. Деменция с телами Леви согласно консенсусным критериям в общей популяции в возрасте 75 лет и старше. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74:720.
* Каселли Р.Дж. Текущие проблемы в диагностике и управлении деменцией. Семин Нейрол, 2003; 23:231.
* Кнопман DS, Boeve BF, Петерсен RC. Основы правильной диагностики лёгких когнитивных нарушений, деменции и основных подтипов деменции. Mayo Clin Proc 2003; 78:1290.
* Моррис Дж. С. Обновление по деменции 2003 года. Disord Ассоциации Альцгеймера 2003; 17:245.
* Кларфилд AM. Обратимые деменции: возвращаются ли они? Энн Интерн Мед 1988; 109:476.
* Карр DB, Грей С, Бэти Дж, Моррис JC. Значение информатора по сравнению с жалобами индивида на нарушение памяти при ранней деменции. Неврология 2000; 55:1724.
* Wang PN, Wang SJ, Fuh JL и др. Жалобы на субъективную память в связи с когнитивными способностями и депрессией: лонгитюдное исследование сельского китайского населения. J Am Geriatr Soc 2000; 48:295.
* Распознавание и первичная оценка болезни Альцгеймера и связанных с ней деменций. Руководства по клинической практике, номер 19, AHCPR; Агентство по политике и исследованиям в области здравоохранения Министерства здравоохранения и социальных служб США, 1996.
* Jorm AF, Fratiglioni L, Winblad B. Дифференциальная диагностика при деменции. Анализ основных компонентов клинических данных из популяционного опроса. Arch Neurol 1993; 50:72.
* Лю К.К., Чеунг К.Л., Тамура М.К. Диагностика и лечение деменции для клинициста-нефролога: обзор. Am J Kidney Dis 2025; 86:97.
* Петерсен Р.К., Смит Г., Кокмен Э., и др. Функция памяти при нормальном старении. Неврология 1992; 42:396.
* Small SA, Stern Y, Tang M, Mayeux R. Избирательное снижение функции памяти у здоровых пожилых людей. Неврология 1999; 52:1392.
* Гелдмахер ДС, Уайтхаус Пи-Джей. Оценка деменции. N Engl J Med 1996; 335:330.
* Карлавиш Дж.Х., Кларк К.М. Диагностическая оценка пожилых пациентов с лёгкими нарушениями памяти. Ann Intern Med 2003; 138:411.
* Рабочая группа по профилактическим службам США. Скрининг на деменцию: рекомендация и обоснование. Ann Intern Med 2003; 138:925.
* Бустани М, Петерсон Б, Хэнсон Л. и др. Скрининг на деменцию в первичной медико-санитарной помощи: краткое изложение доказательств для Рабочей группы по профилактическим услугам США. Ann Intern Med 2003; 138:927.
* Кэмпбелл Н.Л., Бустани Массачусетс, Лейн К.А. и др. Использование антихолинергических препаратов и риск когнитивных нарушений у афроамериканского населения. Неврология 2010; 75:152.
* Carrière I, Fourrier-Reglat A, Dartigues JF и др. Препараты с антихолинергическими свойствами, когнитивным снижением и деменцией у пожилого населения: исследование в трёх городах. Arch Intern Med 2009; 169:1317.
* Цой К.К., Чан Дж.Й., Хираи Х.В. и др. Когнитивные тесты для выявления деменции: систематический обзор и мета-анализ. Стажировка по медицине JAMA 2015; 175:1450.
* Фунаяма М, Куросе С, Таката Т и др. Выявление обратимых психиатрических деменций у амбулаторных пациентов в новых клиниках памяти. J Alzheimers Dis Rep 2025; 9:25424823251329804.
* Knopman DS. Первоначальное распознавание и диагностика деменции. Am J Med 1998; 104:2S.
* Weytingh, MD, Bossuyt PM, van Crevel H. Обратимая деменция: более 10% или менее 1%? Количественный обзор. J Neurol 1995; 242:466.
* Knopman DS, Petersen RC, Cha RH и др. Частота и причины недегенеративной несосудистой деменции: исследование на основе популяции. Arch Neurol 2006; 63:218.
* Hejl A, Høgh P, Waldemar G. Потенциально обратимые состояния у 1000 последовательных пациентов клиники памяти. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73:390.
* Гешвинд, М.Д., Шу Х., Хаман А., и др. Быстро прогрессирующая деменция. Энн Нейрол, 2008; 64:97.
* Small GW, Rabins PV, Barry PP и др. Диагностика и лечение болезни Альцгеймера и связанных с ней расстройств. Консенсусное заявление Американской ассоциации гериатрической психиатрии, Ассоциации по болезни Альцгеймера и Американского гериатрического общества. JAMA 1997; 278:1363.
* Charletta D, Gorelick PB, Dollear TJ и др. Результаты КТ и МРТ среди афроамериканцев с болезнью Альцгеймера, сосудистой деменцией и инсультом без деменции. Неврология 1995; 45:1456.
* Александр Э.М., Вагнер Э.Х., Бухнер Д.М. и др. Проявляются ли хирургические поражения мозга как изолированная деменция? Исследование на основе популяции. J Am Geriatr Soc 1995; 43:138.
* Джейкобс Д.М., Сано М., Дуниеф Г., и др. Нейропсихологическое выявление и характеристика доклинической болезни Альцгеймера. Неврология 1995; 45:957.
* Рабочая группа по профилактическим службам США. Руководство по клиническим профилактическим услугам, 2-е изд., Williams and Wilkins, Балтимор, 1996.
* Канадское руководство по клинической профилактической медицинской помощи. Канадская группа коммуникаций; Канадская рабочая группа по периодическому медицинскому обследованию, Оттава, 1994.
* Американская академия семейных врачей. Возрастные таблицы для периодических медицинских осмотров. Американская академия врачей, Канзас-Сити, 1994.
* Гиффорд Д.Р., Холлоуэй Р.Г., Викри Б.Г. Систематический обзор клинических правил прогнозирования для нейровизуализации при оценке деменции. Arch Intern Med 2000; 160:2855.
* Рисашер, SL. Нейровизуализация при деменции. Continuum (Миннеап, Миннеа) 2024; 30:1761.
* Frisoni GB, Fox NC, Jack CR Jr. и др. Клиническое применение структурного МРТ при болезни Альцгеймера. Nat Rev Neurol 2010; 6:67.
* Неари Д. Неальцгеймеровская болезнь формирует церебральную атрофию. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53:929.
* Relkin N, Marmarou A, Klinge P. и др. Диагностика идиопатической гидроцефалии нормального давления. Нейрохирургия 2005; 57:S4.
* Роман ГК, Татемичи ТК, Эркинюнтти Т и др. Сосудистая деменция: диагностические критерии РЕСИсследования Эрча. Отчёт Международного семинара NINDS-AIREN. Неврология 1993; 43:250.
* Vernooij MW, van der Lugt A, Ikram MA и др. Распространённость и факторы риска микрокровоизлияния в мозге: исследование Роттердамского сканирования. Неврология 2008; 70:1208.
* Sveinbjornsdottir S, Sigurdsson S, Aspelund T и др. Микрокровоизлияния в популяционном исследовании AGES-Reykjavik: распространённость и местонахождение. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79:1002.
* Пак Дж.Х., Со С.В., Ким С. и др. Патогенез микрокровоизлияния мозга: in vivo визуализация амилоидного и подкоркового ишемического заболевания мелких сосудов у 226 человек с когнитивными нарушениями. Энн Нейрол, 2013; 73:584.
* Сперлинг RA, Джек CR младший, Блэк SE и др. Аномалии, связанные с амилоидной визуализацией, в терапевтических исследованиях, модифицирующих амилоид: рекомендации Круглого стола по исследованиям Ассоциации Альцгеймера. Дементация Альцгеймера 2011; 7:367.
* Келли BJ, Boeve BF, Josephs KA. Молодая деменция: демографические и этиологические характеристики 235 пациентов. Arch Neurol 2008; 65:1502.
* Wilder D, Cross P, Chen J и др. Характеристики работы коротких экранов при деменции в мультикультурной популяции. Am J Geriatr Psychiatry 1995; 3:96.
* Кан Д.А., Салмон Д.П., Баттерс Н. и др. Выявление деменции типа Альцгеймера в популяционной выборке: результаты нейропсихологических тестов. J Int Neuropsychol Soc 1995; 1:252.
* Суэрер Дж.М., О'Доннелл Б.Ф., Кейн К.Дж. и др. Задержка воспоминания при деменции: чувствительность и специфичность у пациентов с более высокими общими интеллектуальными способностями. Нейропсихиатрия Нейропсихол Behav Neurol 1998; 11:200.
* Monsch AU, Bondi MW, Salmon DP и др. Клиническая валидность шкалы оценки деменции Маттиса для выявления деменции типа Альцгеймера. Двойная перекрёстная проверка и применение к выборке, проживающей в сообществе. Arch Neurol 1995; 52:899.
* Бракко Л., Амадуччи Л., Педоне Д. и др. Итальянское многоцентровое исследование деменции (SMID): нейропсихологический тест для оценки болезни Альцгеймера. J Psychiatr Res 1990; 24:213.
* Loewenstein DA, Duara R, Arguelles T и др. Использование оценки объектной памяти Фульда для выявления легкой деменции среди испаноязычных и англоязычных групп. Am J Geriatr Psych 1995; 3:300.
* Фиск Дж.Д., Роквуд К., Хондас Б., и др. Когнитивный скрининг в популяционной выборке пожилых людей, проживающих в сообществе: влияние возраста и образования на конструкцию когнитивного статуса. Int J Geriatr Psychiatry 1995; 10:687.
* Чендлер М.Дж., Лакритц Л.Х., Хайнан Л.С. и др. Общий балл для нейропсихологической батареи CERAD. Неврология 2005; 65:102.
* Беери М.С., Шмейдлер Дж., Сано М., и др. Возраст, пол и образовательные нормы на нейропсихологической батарее CERAD у самых старых людей. Неврология 2006; 67:1006.
* Gurnani AS, Gavett BE. Дифференциальные эффекты болезни Альцгеймера и патологии тела Леви на когнитивные способности: мета-анализ. Neuropsychol Rev. 2017; 27:1.
* Хатчинсон AD, Матиас JL. Нейропсихологические дефициты при фронтотемпоральной деменции и болезни Альцгеймера: метааналитический обзор. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78:917.
* Хольцер Р., Вергез Дж., Ванг С., и др. Вариабельность нейропсихологических тестов и инцидентная деменция. JAMA 2008; 300:823.
* Заявление об использовании тестирования на аполипопротеин E при болезни Альцгеймера. Рабочая группа Американского колледжа медицинской генетики/Американского общества генетики человека по вопросам ApoE и болезни Альцгеймера. JAMA 1995; 274:1627.
* Хендерсон А.С., Истил С., Йорм А.Ф. и др. Аполипопротеин E аллель эпсилон 4, деменция и когнитивное снижение в выборке населения. Lancet 1995; 346:1387.
* Уоррен Дж.Д., Шотт Дж.М., Фокс Северная Каролина и др. Биопсия мозга при деменции. Brain 2005; 128:2016.Тема 5083 Версия 41.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Evaluation of cognitive impairment and dementia
Author:Eric B Larson, MD, MPH Section Editors:Steven T DeKosky, MD, FAAN, FACP, FANAKenneth E Schmader, MDMario F Mendez, MD, PhDGlenn A Tung, MD, FACR Deputy Editors:Janet L Wilterdink, MDJane Givens, MD, MSCE
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

As the population ages, the overall burden of dementia is increasing worldwide. With an aging population and growing awareness of Alzheimer disease (AD) and other late-life dementias, clinicians should be equipped to test for cognitive impairment and ask about functional decline to avoid failure to recognize cases of AD and related dementias. Clinicians will need to accurately diagnose and manage the early cognitive manifestations of AD and other dementias.

This topic will discuss the evaluation of patients with cognitive impairment and dementia. Recommendations for the evaluation of cognitive impairment and dementia are derived from our clinical experience as well as from the American Academy of Neurology (AAN) practice guidelines [1,2].

The clinical, diagnostic, and pathologic aspects of specific dementia syndromes are discussed separately:

●(See  "Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease".)

●(See  "Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia".)

●(See  "Clinical features and diagnosis of dementia with Lewy bodies".)

●(See  "Frontotemporal dementia: Clinical features and diagnosis".)

●(See  "Mild cognitive impairment: Epidemiology, pathology, and clinical assessment".)

●(See  "HIV-associated neurocognitive disorders: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis".)

TERMINOLOGY

●Dementia is an acquired disorder that is characterized by a decline in cognition involving one or more cognitive domains (learning and memory, language, executive function, complex attention, perceptual-motor, social cognition) [3,4]. While traditional definitions of dementia required a decline in at least two cognitive domains, the definition of major neurocognitive disorder as outlined in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) only requires a substantial decline in a single cognitive area [3]. The deficits must represent a decline from previous level of function and be severe enough to interfere with daily function and independence. The most common form of dementia in older adults is Alzheimer disease (AD), accounting for 60 to 80 percent of cases.

●Mild cognitive impairment (MCI) is an intermediate state between normal cognition and dementia in which there are objective cognitive impairments but no decline in overall level of function. While specific subtle changes in cognition can occur in normal aging, MCI can also be a precursor to dementia [3]. At the same time, MCI may also represent a reversible condition in the setting of depression, as a complication of certain medications, or during the recovery from an acute illness.

CAUSES OF DEMENTIA —

Most dementia is caused by a neurodegenerative disease; these produce broadly overlapping clinical syndromes, albeit with some distinctive features. (See 'Dementia syndromes' below.)

Most (approximately 60 to 80 percent) older adult patients with chronic dementia have neurodegenerative changes of Alzheimer disease (AD), and many of these patients also have concomitant cerebrovascular disease. Vascular dementia is the second most common form of dementia. Dementia with Lewy bodies (DLB) may be as prevalent as vascular dementia in older cohorts of patients [5]. Frontotemporal dementia (FTD), which has its usual age of onset before age 65 years, is less common than AD or vascular dementia.

●**Neurodegenerative conditions** - The most common neurodegenerative conditions causing dementia are [6-8]:

•Alzheimer disease (AD) (see  "Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease")

•Dementia with Lewy bodies (DLB) (see  "Clinical features and diagnosis of dementia with Lewy bodies")

•Frontotemporal dementia (FTD) (see  "Frontotemporal dementia: Clinical features and diagnosis")

•Parkinson disease dementia (PDD) (see  "Cognitive impairment and dementia in Parkinson disease")

Less common neurodegenerative disorders such as progressive supranuclear palsy (PSP), corticobasal degeneration (CBD), multisystem atrophy, and Huntington disease can also be associated with dementia. (See  "Progressive supranuclear palsy (PSP): Clinical features and diagnosis" and  "Corticobasal degeneration" and  "Multiple system atrophy: Clinical features and diagnosis" and  "Huntington disease: Clinical features and diagnosis".)

●**Non-neurodegenerative dementias** - Non-neurodegenerative dementias may be reversible, or progression slowed or halted, if the underlying cause can be identified and adequately treated [9]. The most common of these is:

•Vascular dementia (see  "Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia")

The prevalence of vascular dementia and vascular cognitive impairment (VCI) is relatively higher in patients who are Black and/or have hypertension or diabetes.

Some of the reversible dementias (eg, metabolic dementias) tend to occur in younger individuals.

●**Multifactorial dementias** - Dementia may have more than one cause, particularly as the condition progresses and especially in older persons. In addition, medical illnesses and comorbidities exacerbating poor cognition are common in older adult patients with dementia; examples include chronic diseases such as congestive heart failure and kidney function impairment, as well as the effects of antihistaminergic and anticholinergic medications.

•Mixed dementia refers to the coexistence of more than one dementia-producing pathology, most commonly AD and vascular dementia.

●**Less common causes** - Less common etiologies include alcohol-related dementia, chronic traumatic encephalopathy, normal pressure hydrocephalus (NPH), chronic subdural hematoma, and other central nervous system (CNS) illnesses (eg, prion diseases, human immunodeficiency virus [HIV] infection):

•(See  "Overview of the chronic neurologic complications of alcohol".)

•(See  "Chronic traumatic encephalopathy".)

•(See  "Creutzfeldt-Jakob disease".)

•(See  "HIV-associated neurocognitive disorders: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis".)

•(See  "Normal pressure hydrocephalus".)

•(See  "Clinical manifestations and diagnosis of vitamin B12 and folate deficiencies".)

•(See  "Subdural hematoma in adults: Etiology, clinical features, and diagnosis", section on 'Nonfocal symptoms'.)

CLINICAL PRESENTATION

Presenting symptoms — Most patients with dementia do not present with a self-complaint of memory loss; it is often a spouse or other informant who brings the problem to the clinician's attention. Self-reported memory loss does not appear to correlate with the subsequent development of dementia, while informant-reported memory loss is a much better predictor of the current presence and future development of dementia [10,11]. Nevertheless, family members are often delayed in recognizing the signs of dementia, many of which are inaccurately ascribed to aging.

An essential aspect of dementia is that the cognitive impairment represents a notable change from baseline. With most of the dementia syndromes, the change is gradual and progresses over time; however, that aspect may not be appreciated by family members. By the time the patient has stopped driving or managing finances, subtle but worsening clinical manifestations have often been present for at least a few years.

Memory difficulty is the most common chief complaint; in addition, patients with dementia also have difficulty with one or more of the following [12]:

●Retaining new information (eg, trouble remembering events)

●Handling complex tasks (eg, balancing a checkbook)

●Reasoning (eg, unable to cope with unexpected events)

●Spatial ability and orientation (eg, getting lost in familiar places)

●Language (eg, word finding)

●Behavior

Dementia syndromes — Alzheimer disease (AD) and vascular dementia comprise the majority of cases such that in the absence of other compelling anomalies, these are often diagnosed presumptively (see 'Making a presumptive diagnosis' below). Their clinical syndromes, however, are somewhat nonspecific:

●Alzheimer disease most commonly occurs in older adults, typically older than 65 years and with increasing incidence and prevalence over the next two decades, with memory impairment as the most common initial symptom. Other common early features are impaired executive function and reduced insight. Behavioral and psychologic symptoms, apraxia, and sleep disturbance become more common as the disease progresses. (See  "Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease".)

●Vascular dementia or vascular cognitive impairment (VCI), particularly that associated with arteriolosclerotic small vessel disease, has a cognitive profile that is characterized by prominent impairments in executive function and processing speed. A step-wise progression in association with recognized or unrecognized strokes is characteristic, but a more gradual progression is also reported, not infrequently with concomitant AD. In many cases, a clinically diagnosed stroke appears to initiate the onset of what has been called poststroke dementia. Signs and symptoms related to diagnosed or undiagnosed stroke may also be present. Brain magnetic resonance imaging (MRI) will show evidence of vascular disease; however, the extent of changes does not clearly correlate with the severity of dementia and its poststroke progressive course. (See  "Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia".)

Other causes of dementia present with different patterns of cognitive impairment in association with other neurologic manifestations. These differences are not always easy to distinguish, particularly in the very early stages of illness. Very late in the disease course, when patients are very disabled, the syndromes are also not easily distinguishable.

Conditions that include parkinsonism (tremor, bradykinesia, rigidity, and/or postural instability) along with dementia include:

●Lewy body diseases (eg, Parkinson disease, dementia with Lewy bodies [DLB]) produce a gradual, progressive decline in cognitive abilities with motor parkinsonism. The presence of rapid eye movement (REM) sleep behavior disorder, visual hallucinations, fluctuations in level of alertness, and prominent visuospatial dysfunction favor DLB as the cause of or contributor to the dementia. Notably, the dementia of Parkinson disease emerges five to eight years after the onset of the movement disorder, whereas DLB manifests parkinsonism and cognitive decline contemporaneously. (See  "Clinical features and diagnosis of dementia with Lewy bodies" and  "Cognitive impairment and dementia in Parkinson disease".)

●Progressive supranuclear palsy (PSP) is a rare disease that includes signs of dementia and parkinsonism. Distinctive early features of this disorder include vertical supranuclear gaze palsy, especially diminished downgaze, and prominent postural instability with falls. Behavioral changes including apathy, disinhibition, dysphoria, and anxiety are common. (See  "Progressive supranuclear palsy (PSP): Clinical features and diagnosis".)

●Multiple system atrophy (MSA) is an umbrella term for olivopontocerebellar atrophy, striatonigral degeneration, and Shy-Drager syndrome, and commonly presents with parkinsonism. Other features can include dysautonomia, cerebellar ataxia, and corticospinal tract deficits. (See  "Multiple system atrophy: Clinical features and diagnosis".)

●Corticobasal degeneration (CBD) can manifest with asymmetric parkinsonism along with cognitive impairment. More distinctive features can include ideomotor apraxia, alien limb phenomenon, aphasia, and loss of cortical sensory function. Absence of tremor is typical for CBD. (See  "Corticobasal degeneration".)

Less common clinical syndromes with relatively distinctive clinical features include:

●Normal pressure hydrocephalus (NPH) produces decline in cognition, slowed gait, and urinary incontinence. The classic gait sign in NPH is an apraxic, wide-based "magnetic" gait. (See  "Normal pressure hydrocephalus" and  "Normal pressure hydrocephalus", section on 'Clinical features'.)

●Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is a rare but rapidly progressive dementia that produces prominent behavioral and sleep abnormalities early on. Myoclonus and cerebellar deficits are also common features. (See  "Creutzfeldt-Jakob disease", section on 'Clinical features'.)

Other rapidly progressive dementia syndromes are discussed separately. (See  "Creutzfeldt-Jakob disease", section on 'Differential diagnosis'.)

Differential diagnosis — Mild cognitive impairment and dementia must be distinguished from normal aging, delirium, and depression  (table 1) [13,14].

●**Normal aging** - The normal cognitive decline associated with aging consists primarily of mild changes in memory and rate of information processing. Features that distinguish normal aging from dementia include that deficits are generally not very progressive and usually do not affect daily function. In a study of 161 community-dwelling, cognitively normal individuals ages 62 to 100 years, learning or acquisition performance declined uniformly with increasing age [15]. By contrast, delayed recall or forgetting remained relatively stable. Similarly, a second report found that aging was associated with decline in learning of new information but not in memory retention [16].

●**Delirium** - Delirium is usually acute or subacute in onset and is associated with prominent deficits in attention; patients have fluctuations in their level of consciousness and have difficulty maintaining concentration  (table 2).

The distinction between delirium and dementia can be difficult and sometimes impossible in acute presentations. Dementia is a significant risk factor for delirium, and thus, delirium and dementia can co-occur. In addition, some dementia syndromes such as DLB have overlapping features with delirium. (See  "Delirium: Evaluation and diagnosis".)

●**Depression** - The presentation of depression as dementia has been called "pseudodementia" or, more recently, "dementia of depression." Patients with depression are often more likely to complain about memory loss than those with dementia; the latter are frequently brought to clinicians by their families or caregivers, while depressed patients may present by themselves. Patients with depression may have signs of psychomotor slowing and give poor effort on testing ("I just can't do this"), while those with dementia often try hard but respond with incorrect answers. It is important for the clinician and/or test administrator to estimate the effort given by the patient.

It is also important to realize that depression and dementia can occur in the same patient and that patients with dementia present with depression as a presenting complaint. (See  "Diagnosis and management of late-life depression" and  "Depression in adults: Clinical features and diagnosis", section on 'Clinical features'.)

EVALUATION —

A full dementia evaluation probably cannot be completed in a routine 30-minute visit; adequate time should be arranged in a follow-up appointment or an initial longer evaluation. A family member or close friend familiar with the patient should accompany them to the visits to present symptoms they have seen and remember what the patient is told. The initial step at the follow-up visit is an assessment of cognitive function. This should be followed by a complete physical examination, including neurologic examination. The subsequent work-up may include laboratory and imaging studies [17,18]. The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition (DSM-IV) and Fifth Edition (DSM-5) criteria for the diagnosis of dementia (major neurocognitive disorder) are shown in the table  (table 3).

Screening for dementia — We do not routinely screen asymptomatic older adults for cognitive impairment. The US Preventive Services Task Force (USPSTF) has concluded that there is insufficient evidence to recommend for or against routine screening for dementia in older adults [19,20]. Similarly, the American Academy of Neurology (AAN) and the Canadian Task Force on Preventive Health Care either do not endorse screening or recommend against it in asymptomatic adults.

However, it is appropriate to ask older patients about memory loss and cognitive difficulty as part of the review of systems obtained in routine annual wellness health care visits. Also, any observed cognitive difficulty in a patient encounter requires careful evaluation, as do any family or patient concerns about memory and cognition.

History — The most important part of the diagnostic evaluation is a detailed history including the perspective of an informant (eg, spouse or adult child), interviewed separately from the patient if possible. Family members or someone who knows the patient well must be available to give an adequate history of cognitive and behavioral changes [7]. A drug history is particularly important; use of drugs (including nonprescription) that impair cognition (eg, analgesics, anticholinergics, psychotropic medications, and sedative-hypnotics) should be sought  (table 4) [21,22]. The customary medical, psychiatric, and social histories also provide relevant information.

Patients and informants are often uncertain about the onset of symptoms since the appearance of dementia is insidious. Useful questions for the patient and informant are, "When did you first notice the memory loss?" and "How has the memory loss progressed since then?" By the time the patient has stopped driving or managing finances, the disease has often been present for a few years.

An assessment of daily activities also provides evidence of impairment, particularly in the context of what the patient had done previously, at their baseline. Work and education history help establish baseline; their current participation in handling finances, community and social activities, driving, and other household tasks helps assess current performance.

The clinical interview also allows the examiner to establish rapport with the patient. The comfort level established during the interview may lessen the frequency and severity of any subsequent test and performance anxiety that may be engendered by explicit testing. Family members should be present at both examination and follow-up. When explaining findings, it is important to make eye contact with and speak directly to the patient, and avoid speaking to the family directly. Asking the family members to "please listen carefully while I talk to [the patient]" will let them know that the information is for them as well.

Questions guided by the differential diagnosis are also helpful, including loss of vision or motor function, tremor, poor balance, falls, difficulty walking, urinary incontinence, prominent personality changes, behavioral disturbances, visual hallucinations, abnormal sleep, and excessive alcohol use. (See 'Differential diagnosis' above and 'Identifying the underlying disease' below.)

Cognitive and behavioral evaluation — Patients with cognitive complaints should undergo a careful mental status examination. Cognitive and behavioral assessments are designed to distinguish normal and abnormal performance arising across a range of different conditions. They can be divided into three levels of rigor: screening tools such as the Mini-Mental State Examination (MMSE), an extended mental status examination, and formal neuropsychological testing. The scope of the evaluation should be guided by the complaints brought forward by the patient or family member.

Assessments that can be completed in an office visit include:

●The MMSE, Montreal Cognitive Assessment (MoCA), and other brief screening tests for dementia have a pooled sensitivity of 75 to 92 percent and a specificity of 81 to 91 percent [23]. Typically, these assess a broad range of cognitive domains but do not include an assessment of mood or thought content. These assessments are discussed in detail separately. (See  "Mental status scales to evaluate cognition".)

●More detailed mental status testing is often warranted, for example, when the results from a screening assessment appear at odds with the history and when observed deficits are uncertain because of a language barrier, physical handicap, or level of education. An extended bedside evaluation of mental status is described separately. (See  "The mental status examination in adults".)

●Both altered mood and abnormal thought content have a strong impact on cognitive function. Because these conditions are potentially treatable, a behavioral and psychiatric assessment should always accompany a brief screening evaluation for dementia [24]. These assessments are described separately. (See  "The mental status examination in adults", section on 'Mood, thought content, and social cognition' and 'Screening for depression' below.)

These tests help to quantify the types and severity of impairment, but the diagnosis of dementia cannot be made solely on the basis of a low score on one of these assessments but must be substantiated by the history:

●Agreement between the history and the mental status examination is strongly suggestive of the diagnosis of dementia.

●When the history suggests cognitive impairment but the mental status examination is normal, possible explanations include mild dementia, high intelligence or education, depression, or, rarely, misrepresentation on the part of the informants [25].

●Conversely, when the mental status examination suggests cognitive impairment but the family and patient deny any problems, possible explanations include an acute confusional state, very low intelligence or education, or inadequate recognition by the family [25]. For some, the diagnosis of dementia is regarded as shameful, and reluctance to recognize or acknowledge the problem must be addressed.

Neuropsychologic assessment (psychometric testing) may be useful in difficult situations; repeated clinical assessments over time (eg, 9 to 12 months) are often the most helpful tool. (See 'Neuropsychological testing' below.)

Screening for depression — All patients being evaluated for cognitive impairment or dementia should be screened for depression. Cognitive impairment may be the chief complaint in a patient with depression. Depression can mimic dementia and can also worsen cognitive impairment in patients with dementia or mild cognitive impairment (MCI). It is not uncommon for a depressed person to literally elicit a depressed feeling in the clinician examining that patient. (See 'Differential diagnosis' above.)

Several screening tools have been validated in this setting. One, the Patient Health Questionnaire 2, consists of just two questions  (table 5). This and other screening tools are described in detail separately. (See  "Diagnosis and management of late-life depression", section on 'Screening'.)

Physical examination — A thorough general physical examination to rule out an atypical presentation of a medical illness should be combined with a neurologic examination. The latter should focus upon focal neurologic deficits that may be consistent with prior strokes, parkinsonism (eg, cogwheel rigidity and/or tremors), gait abnormalities or slowing, and eye movements. In comparison, patients with Alzheimer disease (AD) generally have no motor or sensory deficits at presentation.

This examination, along with the medical and neurologic history, will allow tailoring of further testing.

Laboratory testing — We suggest limited laboratory testing in most patients being evaluated for cognitive impairment and dementia.

●Screening for B12 deficiency (serum vitamin B12 level, complete blood count) and hypothyroidism (serum thyroid-stimulating hormone [TSH]) are recommended in patients with dementia [1]. Limited data suggest that treating deficiencies may improve cognition. (See  "Neurologic manifestations of hypothyroidism", section on 'Cognitive impairment and dementia' and  "Clinical manifestations and diagnosis of vitamin B12 and folate deficiencies", section on 'Laboratory testing' and  "Treatment of vitamin B12 and folate deficiencies", section on 'Treatment of vitamin B12 deficiency'.)

●Screening for neurosyphilis is not recommended unless there is a high clinical suspicion based on sexual history or travel to areas where exposure may be more common; screening for HIV may also be appropriate in this subgroup of patients. (See  "Neurosyphilis", section on 'Unknown syphilis history' and  "HIV-associated neurocognitive disorders: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis".)

●We do not order other laboratory tests unless there is a specific suspicion for abnormality. As an example, some specialized tests can be tailored to patients with a compatible history (eg, red blood cell folate in a patient with alcoholism, or ionized serum calcium in a patient with multiple myeloma, prostate cancer, or breast cancer). There are no clear data to support or refute ordering "routine" laboratory studies such as electrolytes, glucose, and kidney and liver function tests.

An exception is a patient with a presentation that is possibly acute or subacute in whom delirium may be the cause of or a contributor to the clinical picture (see 'Differential diagnosis' above). The evaluation of a patient with delirium is discussed separately. (See  "Delirium: Evaluation and diagnosis", section on 'Search for underlying causes'.)

The cost effectiveness of obtaining multiple laboratory studies routinely in all patients is questioned because the yield is low [26]. The prevalence of reversible dementia has fallen since 1972. In a 1994 study, this was less than 1 percent, and in a 2006 community-based series, none of the 560 patients with dementia screened had a treatable metabolic cause [26,27]. The yield of testing may be higher in patients with mild cognitive impairment; in one study of 1000 patients referred for cognitive symptoms, 23 percent had a potentially reversible concomitant condition [28].

Neuroimaging

Indications — Neuroimaging with a head computed tomography (CT) or MRI scan is unequivocally indicated in patients with acute onset of cognitive impairment and/or rapid neurologic deterioration. Neuroimaging is also indicated when there are historical features or findings on physical examination suggestive of a subdural hematoma, thrombotic stroke, cerebral hemorrhage, or another structural lesion [29].

The more routine use of neuroimaging in patients with dementia is controversial. Some patients with clinical features consistent with a neurodegenerative condition are found to have a potentially reversible cause of dementia on an imaging study (eg, subdural hematoma, normal pressure hydrocephalus [NPH], treatable cancer). Because these are uncommon, many published guidelines on the clinical evaluation of dementia do not recommend routine imaging studies but include clinical prediction rules to identify patients who might have one of these reversible causes [1,27,30-36]. The prediction rules vary but often include factors such as younger age (<60 years), focal signs, and short duration of symptoms (less than two years), among others. However, the sensitivity and specificity of these prediction rules are low [37].

By contrast, the AAN recommends structural neuroimaging with either a noncontrast head CT or MRI in the routine initial evaluation of all patients with dementia [1].

Our practice is to order imaging when patients present with unusual or atypical findings or when imaging findings may be reassuring for patients and their families or caregivers. Such differences in practice may be attributable to the context in which the patient is seen. Neurologists, who may only see a person once or for a very limited time period, will usually obtain imaging on a patient referred from primary care, whereas a primary care clinician who has the advantage of serial observations over time in patients known to them may order imaging studies more selectively. Some families will request imaging studies; we generally honor such requests after explanation of the limited yield of such studies.

Serial imaging is not informative unless there is an unexpected clinical change, such as abrupt mental status changes without a readily identified cause, new focal neurologic findings, or seizure.

Preferred modality — In most cases, MRI is preferred over CT because it is more sensitive for a broad range of potential pathologies while avoiding exposure to potentially harmful ionizing radiation. (See  "Radiation-related risks of imaging".)

A CT scan is the best option when the patient is too claustrophobic for an MRI, has a pacemaker or ferromagnetic implants, or is unable to remain still enough to undergo the more time-consuming MRI. CT scans are generally less costly than MRI and may be preferable in the acute/emergency care situation when extra-axial or intraparenchymal hemorrhage must be ruled out quickly and/or when agitation mandates very short scanning times.

Patients who are anxious or restless can be sedated for structural imaging studies, if need be, since there is little potential for sedatives to interfere with these imaging results.

While intravenous contrast agents highlight acute stroke, expanding neoplasms, certain brain infections, and localized inflammation, noncontrast brain imaging is sufficient for the routine evaluation of patients with suspected neurodegenerative dementia. Intravenous contrast poses risks of allergic reactions and impaired kidney function and is generally reserved for patients with unexplained focal central neurologic findings or in whom there is a suspicion of neoplasm or central nervous system (CNS) infection.

Findings — Structural imaging findings can assist in the primary diagnosis of dementia or suggest the presence of comorbidities (eg, stroke) that may exacerbate dementia symptoms [38].

Structural imaging findings in specific types of dementia are discussed in more detail elsewhere. (See  "Clinical features and diagnosis of dementia with Lewy bodies", section on 'Indicative biomarkers' and  "Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease", section on 'Neuroimaging' and  "Frontotemporal dementia: Clinical features and diagnosis".)

Some of the more common findings of structural brain imaging that have relevance to dementia are:

●**Cerebral atrophy** – Cerebral atrophy is common in patients with neurodegenerative dementia but also in normal aging. Atrophy may be generalized or regionally localized.

Cortical atrophy is manifested by widening of sulci, narrowing of gyri, decreased grey matter thickness, diminished white matter volume, and/or enlargement of the cerebral ventricles and subarachnoid spaces. Atrophy must be interpreted relative to the patient's age and other factors. Normal brain aging is associated with some of the same changes, although typically age-related atrophy is less rapid, and usually less severe, than that of neurodegenerative disease. It is estimated that the brain loses approximately 0.5 percent of its volume each year in normal aging, compared with 1 to 2 percent in MCI and 2 to 4 percent in dementia due to AD [39].

Certain regions of the brain show selective vulnerability to different neurodegenerative disorders. This results in distinctive clinical presentations and characteristic atrophy patterns visible on brain imaging  (table 6). Asymmetric cortical atrophy is often observed in neurodegenerative dementias and sometimes manifests as disproportionate impairments in the functions mediated by the more atrophic regions. A number of other rare disorders with circumscribed cortical atrophy syndromes have also been described [40].

Hippocampal atrophy can be one of the earliest and most salient manifestations of AD. It can be appreciated by visual inspection of volumetric T1 images sliced in coronal planes perpendicular to the long axis of the hippocampus. Hippocampal atrophy supports the diagnosis of AD but also occurs in mesial temporal sclerosis, temporal lobe epilepsy, and certain vascular insults and should not be considered pathognomonic of AD. (See  "Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease", section on 'Neuroimaging'.)

●**Ventriculomegaly** – Ventricular enlargement may occur in association with cortical atrophy and without evidence of obstruction; this is often referred to as hydrocephalus ex vacuo. Alternatively, ventricular enlargement may occur in association with NPH. NPH is a potentially treatable cause of dementia that typically presents as the symptomatic triad of dementia, gait disturbance, and incontinence. NPH may be due to a variety of causes, including disturbances of cerebrospinal fluid (CSF) production and circulation [41]. (See  "Normal pressure hydrocephalus", section on 'Pathophysiology'.)

Either CT or MRI can readily document ventricular enlargement, but it is somewhat more challenging to determine whether the enlargement is explained by or disproportionate to the degree of cerebral atrophy  (image 1). This assessment is discussed in more detail separately. (See  "Normal pressure hydrocephalus", section on 'Magnetic resonance imaging features'.)

●**Ischemic cerebrovascular disease** – Imaging manifestations of cerebrovascular disease include focal areas of infarction and diffuse white matter ischemic changes, sometimes called leukoaraiosis.

Cerebrovascular disease can cause cognitive impairment and dementia. The increasing prevalence of white matter ischemic changes with advancing age has been implicated as one of the factors responsible for age-related cognitive decline. Most forms of vascular cognitive impairment (VCI) manifest visible alterations on structural brain imaging studies. Neuroimaging findings are a required element of some of the commonly used diagnostic criteria for vascular dementia, including the National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement Neurosciences (NINDS-AIREN) criteria  (table 7) [42].

Although CT can readily identify frank infarction and moderate to severe subcortical ischemic changes, MRI is more sensitive to chronic cerebrovascular changes. Common MRI findings associated with vascular dementia include cortical and subcortical infarctions and periventricular white matter lesions. Since the incidence of ischemic changes is increased with aging in the absence of dementia as well as in diseases such as AD, these findings do not necessarily indicate a vascular etiology for the patient's dementia. (See  "Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia", section on 'Neuroimaging' and  "Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia", section on 'Diagnosis'.)

●**Microhemorrhages** – Cerebral microhemorrhages can be observed with vascular anomalies, cerebral amyloid angiopathy (CAA; occurs in the vast majority of AD patients), or hypertensive microangiopathy.

Microhemorrhages are best detected by gradient echo MRI pulse sequences and with higher-sensitivity susceptibility-weighted imaging (SWI)  (image 2). In population-based studies, cerebral microhemorrhages are detected in approximately 15 to 25 percent of older individuals and become more common with advancing age [43,44].

Microhemorrhages associated with CAA are primarily in the cerebral cortex, whereas those associated with hypertension typically occur in the basal ganglia, thalamus, or pons [45]. CAA can occur in subjects without dementia but has an increased prevalence in patients with AD [46]. (See  "Cerebral amyloid angiopathy", section on 'Pathogenesis'.)

MAKING A PRESUMPTIVE DIAGNOSIS

Criteria for dementia — Although a number of definitions exist for dementia, the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) definition provides a reasonable framework for the concept of dementia in clinical practice. According to DSM-5, the criteria for dementia (called major neurocognitive disorder) include the following [3]:

●Evidence from the history and clinical assessment that indicates significant cognitive impairment in at least one of the following cognitive domains:

•Learning and memory

•Language

•Executive function

•Complex attention

•Perceptual-motor function

•Social cognition

●The impairment must be acquired and represent a significant decline from a previous level of functioning

●The cognitive deficits must interfere with independence in everyday activities

●The disturbances are not occurring exclusively during the course of delirium

●The disturbances are not better accounted for by another mental disorder (eg, major depressive disorder, schizophrenia)

The DSM-5 definition differs substantively from prior versions in that the cognitive domains were renamed and expanded to include social cognition and complex attention. While previous DSM definitions of dementia listed memory as an essential feature for the diagnosis, the centrality of memory dysfunction has been deemphasized in DSM-5, with all six cognitive domains given equal weight in the criteria  (table 3). The change from DSM-IV to DSM-5 presumably reflects the problem that some individuals with dementia due to causes other than Alzheimer disease (AD; as well as many early-onset AD phenotypes) did not meet definitional criteria because memory function was intact or at least relatively intact compared with norms. That being said, for the most common forms of dementia, memory and language dysfunction are generally always present.

Prior versions of the DSM definition have had good to very good reliability for the diagnosis of dementia [1]. The performance of the DSM-5 criteria in relation to prior versions is not yet known, but it is likely that the changes will have some impact on research and possibly clinical practice in the future.

The pretest probability of dementia and of various causes of dementia depends upon patient characteristics such as age and race. Given that 5 percent of individuals over age 65 years and 35 to 50 percent of persons over age 85 years have dementia, the pretest probability of dementia in an older person with verified memory loss is estimated to be at least 60 percent. By contrast, subjective memory complaints are common and not predictive of dementia in isolation.

Mild cognitive impairment — The diagnosis of mild cognitive impairment (MCI) is similar. MCI is generally defined by the presence of memory difficulty greater than expected for age, and objective memory impairment, but preserved ability to function in daily life. The same exclusions (delirium, psychiatric disease) apply. A formal neuropsychiatric assessment might be needed in order to make this diagnosis, given that the cognitive deficits are mild. After ruling out medications or over-the-counter drugs that interfere with memory and ascertaining that comorbid conditions (depression, congestive heart failure, etc) are not causing the amnestic syndrome, there is often no imperative to make a formal diagnosis in most cases, as there are no specific treatments. The diagnosis and management of MCI are discussed separately. (See  "Mild cognitive impairment: Epidemiology, pathology, and clinical assessment" and  "Mild cognitive impairment: Prognosis and treatment".)

Identifying the underlying disease — The bedside evaluation combined with historical information from a reliable informant and, in selected patients, neuroimaging provides the information needed to ascertain the likely cause of dementia in most patients [13]. As a practical (albeit simplistic approach), a presumptive diagnosis of AD is made in most cases on the basis of a typical clinical syndrome, with vascular dementia considered as an alternative or contributor in the setting of known cerebrovascular or cardiovascular disease and/or risk factors and/or suggestive neuroimaging findings. (See 'Dementia syndromes' above.)

When features atypical for AD predominate, particularly early in the disease course, other diagnoses are often considered. As examples:

●Parkinsonism suggests dementia with Lewy bodies (DLB), Parkinson disease dementia (PDD), progressive supranuclear palsy (PSP), corticobasal degeneration (CBD), and multiple system atrophy (MSA). These conditions are reviewed briefly above and in more detail in individual topic reviews. (See 'Dementia syndromes' above.)

●Visual hallucinations and rapid eye movement (REM) sleep behavior disorder can be a prominent early feature of DLB. (See  "Clinical features and diagnosis of dementia with Lewy bodies".)

●Behavioral abnormalities (including inappropriate behaviors and personality change) suggest behavioral variant frontotemporal dementia (FTD). (See  "Frontotemporal dementia: Clinical features and diagnosis", section on 'Behavioral variant FTD'.)

●Aphasia out of proportion to memory impairment suggests primary progressive aphasia. (See  "Frontotemporal dementia: Clinical features and diagnosis", section on 'Primary progressive aphasia'.)

●Gait impairment and urinary incontinence with dementia is the classic triad of normal pressure hydrocephalus (NPH). In NPH, gait disturbance and urinary incontinence occur early in the course of disease in patients who have less severe cognitive impairment; this contrasts with other forms of dementia in which gait disturbance and incontinence are common only in later stages. (See  "Normal pressure hydrocephalus".)

●Rapidly progressive dementia and dementia in younger-age patients typically require additional evaluation and are discussed in detail separately. (See  "Early-onset dementia in adults" and  "Creutzfeldt-Jakob disease", section on 'Evaluation'.)

SPECIALIZED TESTING IN SELECTED PATIENTS —

Patients with an atypical syndrome (eg, younger patients [<60 years] or those with rapidly progressive dementia) may benefit from a more extensive evaluation that may include lumbar puncture (LP), electroencephalography (EEG), and/or serologic tests  (table 8) [29,47]. These evaluations are discussed separately. (See  "Early-onset dementia in adults".)

Neuropsychological testing — Neuropsychological testing usually involves extensive evaluation of multiple cognitive domains (eg, attention, orientation, executive function, verbal memory, spatial memory, language, calculations, mental flexibility, and conceptualization). Most patients do not require a full neuropsychological examination as part of an evaluation for dementia; however, testing is useful when bedside cognitive testing is equivocal, in evaluating for milder impairments, and in distinguishing depression or other psychiatric conditions. (See 'Cognitive and behavioral evaluation' above.)

Most observational studies have demonstrated a relatively high sensitivity (80 to 98 percent) and specificity (44 to 98 percent) for detection of dementia [2,48-54]. In a 2001 practice parameter, the American Academy of Neurology (AAN) concluded that neuropsychological batteries are useful in identifying patients with dementia, particularly when administered to those at higher risk by virtue of memory impairment [2]. Aggregate total score accurately differentiated normal individuals from those with mild cognitive impairment (MCI) and Alzheimer disease (AD) [55]. However, it is important to recognize that scores can also be influenced by education, age, and fluency with the language of testing [56].

In addition to its role in helping to discriminate between normal aging and dementia, neuropsychological testing can identify patterns of deficits that suggest a particular cause of dementia (eg, AD versus dementia with Lewy bodies [DLB]) [57]. However, no single item on the panel has high discriminatory ability, and the pattern of performance on various domains must be interpreted in conjunction with the history, neuroimaging studies, and other testing to arrive at a presumptive etiologic diagnosis [58].

Follow-up testing or just serial observations generally provide more helpful information than a single study, particularly when results are equivocal, in that evidence of decline can predict future decline [59]. Perhaps the most important thing to remember is that AD is a progressive disorder, as are other neurodegenerative causes of dementia, so unless a diagnosis is needed urgently, observations over time have high diagnostic utility. (See  "Mild cognitive impairment: Epidemiology, pathology, and clinical assessment", section on 'Neuropsychological testing'.)

Genetic testing — Genetic testing for the apolipoprotein E epsilon 4 allele (which increases the risk of developing AD) is not currently recommended [60], nor is genetic testing for other potential causes of dementia (eg, specific mutations) unless there is a specific characteristic family history suggesting a familial dementia [1]. (See  "Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease", section on 'Genetic testing' and  "Frontotemporal dementia: Clinical features and diagnosis", section on 'Genetic testing'.)

In the absence of a family history, genetic testing for AD in patients with dementia is controversial because of the potential for misinterpretation. As an example, not all patients who are homozygotes for the apolipoprotein E epsilon 4 allele will develop AD [61]. In addition, the lack of specific treatments for these disorders makes this type of testing less imperative.

Advanced neuroimaging — The use of positron emission tomography (PET) imaging using beta amyloid and other tracers, single-photon emission computed tomography (SPECT), and other functional neuroimaging techniques to assist in the differential diagnosis of neurodegenerative dementia is an area of ongoing evolution [38]. They are utilized most frequently by specialists assessing complex or unclear cases, and in research. (See  "Frontotemporal dementia: Clinical features and diagnosis" and  "Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease", section on 'Neuroimaging' and  "Clinical features and diagnosis of dementia with Lewy bodies", section on 'Neuroimaging'.)

Lumbar puncture — The role of LP and cerebrospinal fluid (CSF) analysis in the evaluation of dementia is primarily to identify infectious, inflammatory, or neoplastic processes. These are unusual causes of dementia and also have unusual presentations. Thus, LP is typically performed only in the setting of a rapidly progressive dementia, or in a younger patient, or as a follow-up to another abnormality identified on clinical history (eg, HIV), examination, laboratory testing (eg, abnormal syphilis serology), or neuroimaging (eg, meningeal enhancement). (See  "Early-onset dementia in adults", section on 'Lumbar puncture and other laboratories' and  "Neurosyphilis", section on 'Spinal fluid examination' and  "HIV-associated neurocognitive disorders: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis", section on 'CSF findings' and  "Creutzfeldt-Jakob disease", section on 'Diagnosis'.)

CSF biomarkers currently have a limited role in the diagnosis of neurodegenerative conditions such as AD and DLB and are discussed separately. (See  "Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease", section on 'Role of biomarkers' and  "Clinical features and diagnosis of dementia with Lewy bodies", section on 'Investigational biomarkers'.)

Brain biopsy — Brain biopsy has a very limited role in the diagnosis of dementia; the diagnostic yield is low, and the test is invasive with a significant risk of serious complications. Typically, it is reserved for younger patients and those with atypical clinical presentations in which a treatable cause of dementia (eg, inflammatory disorders such as vasculitis or multiple sclerosis) is considered plausible. In one series of 90 consecutive biopsies undertaken for the investigation of dementia, 57 percent were diagnostic, although biopsy-obtained information led to specific treatment interventions in only 11 percent [62].

Increasingly, LP for specific biomarkers and PET scans for specific proteins have made consideration of cortical biopsy even less necessary and narrowed biopsy indications even further.

SPECIAL POPULATIONS

Younger patients — The evaluation of younger patients (<60 years) with dementia is presented separately. (See  "Early-onset dementia in adults".)

Rapidly progressive dementia — The differential diagnosis and evaluation of rapidly progressive dementia syndromes is discussed separately. (See  "Creutzfeldt-Jakob disease", section on 'Diagnosis'.)

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Cognitive impairment and dementia".)

INFORMATION FOR PATIENTS —

UpToDate offers two types of patient education materials, "The Basics" and "Beyond the Basics." The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or e-mail these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on "patient info" and the keyword(s) of interest.)

●Basics topics (see  "Patient education: Dementia (including Alzheimer disease) (The Basics)" and  "Patient education: Mild cognitive impairment (The Basics)" and  "Patient education: Evaluating memory and thinking problems (The Basics)")

●Beyond the Basics topics (see  "Patient education: Dementia (including Alzheimer disease) (Beyond the Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Role of dementia screening** – We do not routinely screen asymptomatic older adults for cognitive impairment. However, cognitive difficulty observed in a patient encounter and family or patient concerns for memory and cognition require thorough evaluation. (See 'Screening for dementia' above.)

●**History** – Family members or other informants who know the patient well are invaluable resources for providing an adequate history of cognitive and behavioral changes. A drug history is particularly important, as many medications may impact cognition in older patients. (See 'History' above.)

●**Cognitive and neurologic examination** – Adequate time should be arranged for a full assessment of cognitive function, followed by a complete physical examination, including neurologic examination.

A brief screening assessment such as the Mini-Mental State Examination (MMSE) or Montreal Cognitive Assessment (MoCA) is useful and may be sufficient cognitive assessment in some patients. (See 'Cognitive and behavioral evaluation' above and 'Physical examination' above.)

●**Depression screening** – Depression is a common treatable comorbidity that may also masquerade as dementia. (See 'Screening for depression' above and 'Differential diagnosis' above.)

●**Laboratory testing** – Screening for B12 deficiency and hypothyroidism is recommended for patients being evaluated for dementia. Other laboratory testing is performed selectively. (See 'Laboratory testing' above.)

Genetic testing for the apolipoprotein E epsilon 4 allele is not currently recommended, nor is genetic testing for other potential causes of dementia. (See 'Genetic testing' above.)

●**Neuroimaging** – A noncontrast MRI or head CT should be considered in the initial evaluation of all patients with dementia.

The purposes of structural imaging are to detect treatable causes of dementia and to differentiate among various dementia subtypes. (See 'Neuroimaging' above.)

●**Diagnosis and ongoing assessment** – History and examination along with limited laboratory testing and a neuroimaging study are usually sufficient to make a diagnosis of dementia and in most cases to identify a presumptive cause.

As most causes of dementia are progressive, a follow-up visit after several months can often confirm the original diagnosis, can offer ongoing treatment and monitoring, and, in some cases, may cause a clinician to reconsider the original diagnosis if the progression does not occur or is atypical. (See 'Criteria for dementia' above and 'Dementia syndromes' above.)

●**Role of specialized testing** – Other tests (neuropsychological assessment, advanced neuroimaging techniques, lumbar puncture [LP], and, rarely, brain biopsy) are performed in selected patients (such as those who are younger or have a rapidly progressive course) and when the presentation is otherwise atypical. (See  "Early-onset dementia in adults" and 'Specialized testing in selected patients' above and  "Creutzfeldt-Jakob disease", section on 'Differential diagnosis'.)

ACKNOWLEDGMENT —

The UpToDate editorial staff acknowledges Marie-Florence Shadlen, MD, who contributed to an earlier version of this topic review.

# REFERENCES

* Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, et al. Practice parameter: Diagnosis of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001; 56:1143.
* Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M, et al. Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001; 56:1133.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), American Psychiatric Association, 2013.
* McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, et al. The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement 2011; 7:263.
* Rahkonen T, Eloniemi-Sulkava U, Rissanen S, et al. Dementia with Lewy bodies according to the consensus criteria in a general population aged 75 years or older. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74:720.
* Caselli RJ. Current issues in the diagnosis and management of dementia. Semin Neurol 2003; 23:231.
* Knopman DS, Boeve BF, Petersen RC. Essentials of the proper diagnoses of mild cognitive impairment, dementia, and major subtypes of dementia. Mayo Clin Proc 2003; 78:1290.
* Morris JC. Dementia update 2003. Alzheimer Dis Assoc Disord 2003; 17:245.
* Clarfield AM. The reversible dementias: do they reverse? Ann Intern Med 1988; 109:476.
* Carr DB, Gray S, Baty J, Morris JC. The value of informant versus individual's complaints of memory impairment in early dementia. Neurology 2000; 55:1724.
* Wang PN, Wang SJ, Fuh JL, et al. Subjective memory complaint in relation to cognitive performance and depression: a longitudinal study of a rural Chinese population. J Am Geriatr Soc 2000; 48:295.
* Recognition and initial assessment of Alzheimer's disease and related dementias. Clinical Practice Guidelines, Number 19, AHCPR; U.S. Department of Health and Human Services Agency for Health Care Policy and Research, 1996.
* Jorm AF, Fratiglioni L, Winblad B. Differential diagnosis in dementia. Principal components analysis of clinical data from a population survey. Arch Neurol 1993; 50:72.
* Liu CK, Cheung KL, Tamura MK. Diagnosis and Management of Dementia for the Nephrology Clinician: A Review. Am J Kidney Dis 2025; 86:97.
* Petersen RC, Smith G, Kokmen E, et al. Memory function in normal aging. Neurology 1992; 42:396.
* Small SA, Stern Y, Tang M, Mayeux R. Selective decline in memory function among healthy elderly. Neurology 1999; 52:1392.
* Geldmacher DS, Whitehouse PJ. Evaluation of dementia. N Engl J Med 1996; 335:330.
* Karlawish JH, Clark CM. Diagnostic evaluation of elderly patients with mild memory problems. Ann Intern Med 2003; 138:411.
* U.S. Preventive Services Task Force. Screening for dementia: recommendation and rationale. Ann Intern Med 2003; 138:925.
* Boustani M, Peterson B, Hanson L, et al. Screening for dementia in primary care: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2003; 138:927.
* Campbell NL, Boustani MA, Lane KA, et al. Use of anticholinergics and the risk of cognitive impairment in an African American population. Neurology 2010; 75:152.
* Carrière I, Fourrier-Reglat A, Dartigues JF, et al. Drugs with anticholinergic properties, cognitive decline, and dementia in an elderly general population: The 3-city study. Arch Intern Med 2009; 169:1317.
* Tsoi KK, Chan JY, Hirai HW, et al. Cognitive Tests to Detect Dementia: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med 2015; 175:1450.
* Funayama M, Kurose S, Takata T, et al. Identifying reversible psychiatric dementia mimics in new memory clinic outpatients. J Alzheimers Dis Rep 2025; 9:25424823251329804.
* Knopman DS. The initial recognition and diagnosis of dementia. Am J Med 1998; 104:2S.
* Weytingh MD, Bossuyt PM, van Crevel H. Reversible dementia: more than 10% or less than 1%? A quantitative review. J Neurol 1995; 242:466.
* Knopman DS, Petersen RC, Cha RH, et al. Incidence and causes of nondegenerative nonvascular dementia: a population-based study. Arch Neurol 2006; 63:218.
* Hejl A, Høgh P, Waldemar G. Potentially reversible conditions in 1000 consecutive memory clinic patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73:390.
* Geschwind MD, Shu H, Haman A, et al. Rapidly progressive dementia. Ann Neurol 2008; 64:97.
* Small GW, Rabins PV, Barry PP, et al. Diagnosis and treatment of Alzheimer disease and related disorders. Consensus statement of the American Association for Geriatric Psychiatry, the Alzheimer's Association, and the American Geriatrics Society. JAMA 1997; 278:1363.
* Charletta D, Gorelick PB, Dollear TJ, et al. CT and MRI findings among African-Americans with Alzheimer's disease, vascular dementia, and stroke without dementia. Neurology 1995; 45:1456.
* Alexander EM, Wagner EH, Buchner DM, et al. Do surgical brain lesions present as isolated dementia? A population-based study. J Am Geriatr Soc 1995; 43:138.
* Jacobs DM, Sano M, Dooneief G, et al. Neuropsychological detection and characterization of preclinical Alzheimer's disease. Neurology 1995; 45:957.
* U.S. Preventive Services Task Force. Guide to clinical preventive services, 2nd ed, Williams and Wilkins, Baltimore 1996.
* Canadian guide to clinical preventive health care. Canada Communication Group; Canadian Task Force on the Periodic Health Examination, Ottawa, 1994.
* American Academy of Family Physicians. Age charts for periodic health examination. American Academy of Physicians, Kansas City 1994.
* Gifford DR, Holloway RG, Vickrey BG. Systematic review of clinical prediction rules for neuroimaging in the evaluation of dementia. Arch Intern Med 2000; 160:2855.
* Risacher SL. Neuroimaging in Dementia. Continuum (Minneap Minn) 2024; 30:1761.
* Frisoni GB, Fox NC, Jack CR Jr, et al. The clinical use of structural MRI in Alzheimer disease. Nat Rev Neurol 2010; 6:67.
* Neary D. Non Alzheimer's disease forms of cerebral atrophy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53:929.
* Relkin N, Marmarou A, Klinge P, et al. Diagnosing idiopathic normal-pressure hydrocephalus. Neurosurgery 2005; 57:S4.
* Román GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993; 43:250.
* Vernooij MW, van der Lugt A, Ikram MA, et al. Prevalence and risk factors of cerebral microbleeds: the Rotterdam Scan Study. Neurology 2008; 70:1208.
* Sveinbjornsdottir S, Sigurdsson S, Aspelund T, et al. Cerebral microbleeds in the population based AGES-Reykjavik study: prevalence and location. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79:1002.
* Park JH, Seo SW, Kim C, et al. Pathogenesis of cerebral microbleeds: In vivo imaging of amyloid and subcortical ischemic small vessel disease in 226 individuals with cognitive impairment. Ann Neurol 2013; 73:584.
* Sperling RA, Jack CR Jr, Black SE, et al. Amyloid-related imaging abnormalities in amyloid-modifying therapeutic trials: recommendations from the Alzheimer's Association Research Roundtable Workgroup. Alzheimers Dement 2011; 7:367.
* Kelley BJ, Boeve BF, Josephs KA. Young-onset dementia: demographic and etiologic characteristics of 235 patients. Arch Neurol 2008; 65:1502.
* Wilder D, Cross P, Chen J, et al. Operating Characteristics of Brief Screens for Dementia in a Multicultural Population. Am J Geriatr Psychiatry 1995; 3:96.
* Cahn DA, Salmon DP, Butters N, et al. Detection of dementia of the Alzheimer type in a population-based sample: neuropsychological test performance. J Int Neuropsychol Soc 1995; 1:252.
* Swearer JM, O'Donnell BF, Kane KJ, et al. Delayed recall in dementia: sensitivity and specificity in patients with higher than average general intellectual abilities. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 1998; 11:200.
* Monsch AU, Bondi MW, Salmon DP, et al. Clinical validity of the Mattis Dementia Rating Scale in detecting Dementia of the Alzheimer type. A double cross-validation and application to a community-dwelling sample. Arch Neurol 1995; 52:899.
* Bracco L, Amaducci L, Pedone D, et al. Italian Multicentre Study on Dementia (SMID): a neuropsychological test battery for assessing Alzheimer's disease. J Psychiatr Res 1990; 24:213.
* Loewenstein DA, Duara R, Arguelles T, et al. Use of the Fuld Object-Memory Evaluation in the detection of mild dementia among Spanish and English-speaking groups. Am J Geriatr Psych 1995; 3:300.
* Fisk JD, Rockwood K, Hondas B, et al. Cognitive screening in a population-based sample of community-living elderly: effects of age and education on the construct of cognitive status. Int J Geriatr Psychiatry 1995; 10:687.
* Chandler MJ, Lacritz LH, Hynan LS, et al. A total score for the CERAD neuropsychological battery. Neurology 2005; 65:102.
* Beeri MS, Schmeidler J, Sano M, et al. Age, gender, and education norms on the CERAD neuropsychological battery in the oldest old. Neurology 2006; 67:1006.
* Gurnani AS, Gavett BE. The Differential Effects of Alzheimer's Disease and Lewy Body Pathology on Cognitive Performance: a Meta-analysis. Neuropsychol Rev 2017; 27:1.
* Hutchinson AD, Mathias JL. Neuropsychological deficits in frontotemporal dementia and Alzheimer's disease: a meta-analytic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78:917.
* Holtzer R, Verghese J, Wang C, et al. Within-person across-neuropsychological test variability and incident dementia. JAMA 2008; 300:823.
* Statement on use of apolipoprotein E testing for Alzheimer disease. American College of Medical Genetics/American Society of Human Genetics Working Group on ApoE and Alzheimer disease. JAMA 1995; 274:1627.
* Henderson AS, Easteal S, Jorm AF, et al. Apolipoprotein E allele epsilon 4, dementia, and cognitive decline in a population sample. Lancet 1995; 346:1387.
* Warren JD, Schott JM, Fox NC, et al. Brain biopsy in dementia. Brain 2005; 128:2016.Topic 5083 Version 41.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🧠 Делирий, деменция и нейропсихиатрия]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Лечение сосудистых когнитивных нарушений и деменции]]

  - [[Управление нейропсихиатрическими симптомами деменции]]